Le ulcere gastriche possono colpire cavalli di ogni razza ed età, sono predisposti soprattutto i purosangue ed i soggetti sportivi a causa degli adattamenti alimentari e manageriali necessari allo svolgimento dell’attività equestre e della vita di scuderia. L’apparato gastro-enterico del cavallo è infatti programmato per un’alimentazione a base di fibra, ingerita pressoché in modo continuativo, con un comportamento di pascolomovimento quasi contemporaneo, con pause dall’attività masticatoria di poche ore, molto frazionate nell’arco della giornata, caratteristiche della vita di branco allo stato brado. Questo comportamento alimentare non permette all’acido idrocloridrico escreto dalle cellule parietali dell’epitelio ghiandolare gastrico di abbassare troppo il pH endocavitario, il flusso regolare e continuo di ingesta permette inoltre ai sali biliari (il cui dotto sbocca in corrispondenza del primo tratto dell’intestino, con un flusso continuo in questa specie che non possiede colecisti) di svolgere al meglio la loro funzione enzimatica digestiva e di regolazione del pH del bolo gastrico in arrivo nel primo tratto intestinale.
I succhi gastrici vengono assorbiti dagli alimenti fibrosi e la masticazione prolungata permette un’abbondante secrezione di saliva che ha caratteristiche di pH alcalino e svolge un importante effetto “tampone”, mentre invece gli alimenti ricchi di carboidrati non strutturali come i cereali ed i nuclei concentrati stimolano ulteriormente questa produzione “acida”.
L’abbassamento del pH gastrico viene inoltre agevolato da molteplici fattori, sempre principalmente derivati dalle necessità gestionali dell’uomo:
- pasti non correttamente frazionati, ricchi di cereali e nuclei concentrati, necessari per le richieste energetiche molto elevate delle performances sportive
- insufficiente apporto di fibra data da fieno somministrato non in maniera continuativa, a causa della stabulazione in box
- limitato accesso al pascolo e, quando possibile, solo per poche ore durante la giornata, quindi ridotto comportamento masticatorio
- lunghe pause nell’assunzione di cibo (soprattutto nelle ore notturne, sempre per il tipo di scuderizzazione)
- stress dato dai trasporti e dalla richiesta di risultati sportivi e noia per l’isolamento sociale
- anoressia per malattie sistemiche o cambi frequenti di alimento
Altri fattori possono contribuire a ledere l’integrità della mucosa gastrica, come per esempio una ridotta produzione di muco protettivo, agevolati da:
- trattamenti antinfiammatori prolungati che alterano la produzione di prostaglandine ed il flusso ematico mucosale, creando quindi un abbassamento della produzione di muco e bicarbonati, esponendo di conseguenza l’epitelio all’azione dei succhi gastrici da lui stesso prodotti
- performances sportive ad alti livelli (falcate di galoppo, salto ostacoli, endurance…) che determinano un’anomala compressione gastrica con un ripetuto contatto fisico delle ingesta con la porzione prossimale aghiandolare squamosa dello stomaco, naturalmente non strutturata per il contatto con i succhi gastrici e quindi più predisposta a sviluppare ulcere per questo motivo
La sintomatologia clinica è molto varia ed aspecifica: scarso appetito, coliche ricorrenti di varia gravità, specialmente post-prandiali, episodi diarroici, bruxismo, perdita di peso cronica, depressione o viceversa aumento dell’aggressività, calo della performance, pelo ispido.
Alcune volte però, soprattutto nell’adulto, possiamo non avere alcun sintomo evidente. Appare importante quindi procedere con alcuni approfondimenti diagnostici strumentali e di laboratorio, al fine di giungere ad una diagnosi di certezza:
- gastroscopia ed esame istologico della mucosa: è importante che venga visualizzato l’intero organo nella sua porzione ghiandolare inferiore e squamosa superiore come pure l’antro pilorico, per un controllo della presenza di un eventuale reflusso o di disturbi funzionali dello Un campionamento con esame istologico delle lesioni più significative, sia di tipo ulceroso che ipercheratotico della mucosa, permette di impostare la migliore strategia terapeutica adatta al caso.
- emocromo completo: possiamo avere lieve anemia normocromica normocitica nei casi di gravi ulcere con stillicidio, ipopiastrinemia e fattori della coagulazione abbassati da consumo cronico
- esame biochimico: bassi livelli di proteine totali e di albumina dovuti a turbe dell’assimilazione, con enzimi epatici e renali nella Le alterazioni ematologiche significative sono più frequenti nel puledro e nei soggetti giovani, meno riscontrabili nell’adulto.
- esame delle feci: possiamo avere delle parassitosi importanti concomitanti con le ulcere gastriche o come concause di esse, oppure presenza di particelle indigerite per disturbi fermentativi conseguenti alle anomalie del pH Non appare attendibile, per una diagnosi del primo tratto gastro-enterico nella specie equina, la presenza di sangue occulto nelle feci, sia per le caratteristiche di lunghezza del viscere che per la grande quantità di feci prodotte nell’arco della giornata.
- test orale di assorbimento del saccarosio: si tratta di un test funzionale che può affiancare l’esame gastroscopico (che rappresenta comunque il “gold standard diagnostico” per le patologie gastriche) oppure può essere considerato un’alternativa qualora questo non sia possibile o ancora in caso di lesioni poco Si effettua somministrando per os, tramite sonda rinogastrica, 250 gr di saccarosio sciolto in circa 2,5 lt di acqua, il tutto preceduto da 12 ore di digiuno per promuovere lo svuotamento gastrico, seguito dalla misurazione seriale dei livelli sierici di questo zucchero. Nei soggetti affetti da ulcera gastrica di vario grado è emersa una buona correlazione tra livelli sierici ematici a 45 minuti dalla somministrazione orale di saccarosio (che viceversa non passa come tale la barriera gastrica nei soggetti sani ma viene scisso in glucosio e fruttosio, successivamente assorbiti dal primo tratto dell’intestino) e la presenza di ulcere gastriche di varia gravità.
La somministrazione orale di questa quantità di saccarosio non sembra aumentare il rischio di laminite e la sonda di solito non richiede una sedazione, quindi questo test costituisce una pratica meno invasiva abbinabile all’usuale gastroscopia, specialmente nel monitoraggio terapeutico dei soggetti in trattamento.
La terapia varia in durata e posologia farmacologica a seconda della gravità e delle caratteristiche delle ulcere (dimensione, topografia, presenza di ipercheratosi, strati coinvolti, …) ed implica, a seconda del giudizio clinico, sia l’utilizzo di farmaci antiacidi inibitori della pompa protonica o antagonisti del recettori H2 che di farmaci protettivi di barriera (come sucralfato e composti dell’idrossido di alluminio) o stabilizzatori del pH, in aggiunta a stimolanti dello svuotamento gastrico se è coinvolto l’antro pilorico, oltre a basilari modifiche alimentari e gestionali che coadiuvino sia il successo terapeutico che l’assenza di recidive.
