{"id":1547442,"date":"2025-12-03T10:31:09","date_gmt":"2025-12-03T09:31:09","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.com\/expert-panel-on-cushings-syndrome\/"},"modified":"2026-08-28T16:24:26","modified_gmt":"2026-08-28T14:24:26","slug":"il-panel-di-esperti-laboklin-sulla-sindrome-di-cushing","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.com\/it\/il-panel-di-esperti-laboklin-sulla-sindrome-di-cushing\/","title":{"rendered":"Il panel di esperti Laboklin sulla sindrome di Cushing"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text]Il panel di esperti Laboklin sulla sindrome di Cushing <\/strong>\u00e8 ormai un’istituzione consolidata.<\/p>\n

Si riunisce da tre a quattro volte l’anno e affronta una vasta gamma di quesiti rilevanti per la pratica clinica. Per il tema della sindrome di Cushing, specialisti in endocrinologia, farmacologia e chirurgia hanno condiviso le loro conoscenze sullo stato attuale dell’esperienza clinica e delle scoperte scientifiche.<\/p>\n

I seguenti esperti hanno partecipato al panel:<\/p>\n

Prof. Dr. Wolfgang B\u00e4umer<\/strong>, Dipl. ECVPT, Direttore dell’Istituto di Farmacologia e Tossicologia, Dipartimento di Medicina Veterinaria, Libera Universit\u00e0 di Berlino; Prof. Dr. Nadja Sieber-Ruckstuhl<\/strong>, Dipl. ACVIM e ECVIM-CA, Responsabile di Endocrinologia, Clinica di Medicina dei Piccoli Animali, Universit\u00e0 di Zurigo; PD Dr. Astrid Wehner<\/strong>, Dipl. ECVIM-CA, Medico Specialista in Medicina Interna con specializzazione in Endocrinologia, Universit\u00e0 Ludwig Maximilian di Monaco; PD Dott.<\/strong><\/p>\n

Florian Zeugswetter<\/strong>, Primario del Dipartimento di Endocrinologia Clinica Universitaria per Piccoli Animali Vienna; Dott. Pieter Nelissen<\/strong>, Dipl. ECVS, Specialista RCVS, Amministratore Delegato e Primario di Chirurgia, Specialisti in piccoli animali di frontiera a Hergolding.<\/p>\n

La presentazione inizia con una discussione sulla nomenclatura attuale <\/strong>della sindrome di Cushing. Il Dott. Zeugswetter spiega che la Societ\u00e0 Europea di Endocrinologia Veterinaria (ESVE) ha concordato una standardizzazione della terminologia nell’ambito di un progetto (“ALIVE”). \u00c8 stato stabilito di riferirsi alle malattie causate da un eccesso di sostanze attive glucocorticoidi come sindrome di Cushing (CS).<\/p>\n

Viene fatta una distinzione tra le forme iatrogene e la CS acquisita naturalmente. La sindrome di Cushing acquisita naturalmente pu\u00f2 essere ulteriormente suddivisa in forme ACTH-dipendenti e ACTH-indipendenti. Le varianti ACTH-dipendenti includono la classica sindrome di Cushing ipofisaria. I tumori della corticale surrenale, che producono ormoni autonomamente, sono ACTH-indipendenti. Inoltre, esistono forme particolari, come la sindrome di Cushing subdiagnostica (precedentemente definita “atipica”), in cui sono presenti sintomi clinicamente tipici, ma i test funzionali standard non consentono una diagnosi chiara. Questa sistematizzazione ha lo scopo di facilitare sia la comunicazione scientifica che la classificazione clinica.<\/p>\n

La parte successiva della discussione si concentra sui sintomi clinici<\/strong>. La Prof.ssa Dott.ssa Sieber-Ruckstuhl sottolinea che la maggior parte dei cani affetti da CS presenta i sintomi classici di poliuria e polidipsia (PU\/PD), nonch\u00e9 polifagia. La PU\/PD \u00e8 presente in oltre l’80% dei casi, mentre l’aumento dell’assunzione di cibo si verifica in pi\u00f9 del 50%.<\/p>\n

Tuttavia, fa notare che una certa percentuale di pazienti non mostra una chiara manifestazione di questi sintomi. Ci\u00f2 \u00e8 dovuto, non da ultimo, al fatto che i proprietari di cani e i veterinari prestano sempre pi\u00f9 attenzione ai segni precoci e sottili, e gli animali affetti vengono ora spesso presentati in una fase precoce della malattia. Durante l’esame clinico generale, si possono notare: un addome voluminoso ma morbido, pelle sottile e piuttosto secca, ridistribuzione del grasso (ad esempio, obesit\u00e0 centrale) e atrofia muscolare.<\/p>\n

I partecipanti desiderano sapere cos’\u00e8 la calcinosi cutanea<\/strong>, qual \u00e8 la sua relazione con la sindrome di Cushing e come viene trattata. Il Dott. Florian Zeugswetter spiega che si tratta di depositi di calcio nella pelle, che si manifestano prevalentemente nella zona del collo e della schiena, ma anche nella regione inguinale o sugli arti. La sua comparsa \u00e8 descritta quasi esclusivamente in relazione all’esposizione ai glucocorticoidi, motivo per cui la calcinosi cutanea \u00e8 considerata quasi patognomonica della sindrome di Cushing. Alcune razze, come lo Staffordshire Bull Terrier, il Pit Bull Terrier e il Rottweiler, mostrano una particolare predisposizione. Clinicamente, questa alterazione cutanea appare spesso evidente e pu\u00f2 variare in gravit\u00e0. Il Prof. Dott. B\u00e4umer spiega che la migliore opzione terapeutica \u00e8 la gestione costante della sindrome di Cushing. Come misure di supporto, vengono discussi shampoo cheratolitici o soluzioni di DMSO (non approvate!), sebbene le prove a supporto di queste terapie siano limitate.<\/p>\n

Interpellata sulla frequenza dell’ipertensione sistemica <\/strong>nei cani affetti da sindrome di Cushing, la Dott.ssa Astrid Wehner sottolinea che circa l’80% dei pazienti con sindrome di Cushing ne \u00e8 affetto. \u00c8 indicato un attento monitoraggio per valori di pressione arteriosa sistolica superiori a 160 mmHg, e valori superiori a 180 mmHg comportano un alto rischio di danno d’organo, in particolare renale e cardiovascolare. La misurazione della pressione arteriosa dovrebbe quindi essere effettuata in tutti i pazienti con sindrome di Cushing.<\/p>\n

La Dott.ssa Astrid Wehner \u00e8 inoltre disponibile per una breve discussione sulla proteinuria<\/strong>. Quasi un cane su due con sindrome di Cushing presenta proteinuria,<\/p>\n

con un rapporto proteine\/creatinina urinaria (UP\/C) generalmente compreso tra 1 e 3. Tuttavia, \u00e8 possibile anche una proteinuria grave con un UP\/C significa-tivamente pi\u00f9 elevato. La causa esatta non \u00e8 chiara. In alcuni pazienti, l’ipertensione sistemica concomitante \u00e8 certamente un fattore contribuente.<\/p>\n

La Dott.ssa Astrid Wehner sottolinea, tuttavia, che i dati degli studi dimostrano sia la sclerosi glomerulare che le lesioni tubulari. Ciononostante, la maggior parte dei pazienti non sviluppa azotemia nonostante questi cambiamenti e la proteinuria non sembra avere rilevanza prognostica. Inoltre, spesso diminuisce con una terapia efficace, sebbene non in tutti i casi. La Dott.ssa Wehner concorda con il Dott. Zeugswetter e il Prof. Dott. Sieber-Ruckstuhl sul fatto che la proteinuria associata alla sindrome di Cushing nei cani non richieda un trattamento specifico.<\/p>\n

Anche i gatti <\/strong>possono sviluppare la sindrome di Cushing, sebbene con una frequenza significativamente inferiore rispetto ai cani. La Dott.ssa Astrid Wehner risponde alla domanda sulle differenze rispetto ai cani. Spiega che la forma felina della sindrome di Cushing \u00e8 frequentemente associata al diabete mellito. Sebbene ci\u00f2 si verifichi anche nei cani, non \u00e8 cos\u00ec pronunciato. Fino all’80% dei gatti con sindrome di Cushing \u00e8 anche diabetico. Clinicamente, sono predominanti la poliuria e la polidipsia, associate al diabete mellito, spesso difficile da controllare.<\/p>\n

Tuttavia, a differenza dei cani, questi sintomi sono significativamente meno pronunciati nei gatti non affetti da diabete mellito. Come nei cani, l’aumento dell’assunzione di cibo \u00e8 una caratteristica clinica tipica della sindrome di Cushing. I gatti affetti perdono peso. Questo \u00e8 accompagnato da una marcata perdita di massa muscolare, un riscontro comune anche nei cani. Come i cani, i gatti presentano un addome caratteristico, voluminoso e pendulo. La pelle \u00e8 sottile, secca e squamosa. Questo accade anche nei cani affetti da sindrome di Cushing, tanto che in entrambe le specie le vene addominali, in particolare, possono essere molto visibili. Nei gatti, tuttavia, questo fenomeno \u00e8 cos\u00ec pronunciato da causare un’estrema fragilit\u00e0 cutanea. Le ferite che guariscono lentamente sono quindi frequenti, e anche una manipolazione leggermente brusca del gatto pu\u00f2 causare ampie lacerazioni cutanee. La progressione della malattia nei gatti \u00e8 solitamente insidiosa, il che rende difficile la diagnosi precoce. Il Dott. Nelissen riferisce che i tumori surrenali <\/strong>si verificano con una frequenza leggermente inferiore nei gatti rispetto ai cani, ma rappresentano comunque una diagnosi differenziale rilevante. I tumori della corteccia surrenale nei gatti possono produrre aldosterone o ormoni sessuali in aggiunta o in sostituzione del cortisolo. I sintomi possono essere molto simili, ma la diagnosi \u00e8 difficile. La Prof.ssa Dott.ssa Sieber-Ruckstuhl spiega che a volte un’alterazione del comportamento sessuale, ad esempio, la marcatura improvvisa del territorio nei gatti maschi castrati o il comportamento estruale nelle gatte, pu\u00f2 essere un indicatore. Durante la visita generale, nei casi sospetti, \u00e8 opportuno verificare la presenza di escrescenze sul pene nei gatti maschi, che normalmente si riscontrano solo negli animali non castrati.<\/p>\n

Ora, si parler\u00e0 brevemente della sindrome di Cushing iatrogena<\/strong>. Si manifesta con relativa frequenza nei cani, meno frequentemente nei gatti. La domanda \u00e8: a quale dose e con quale tipo di glucocorticoidi somministrati ci si pu\u00f2 aspettare che si manifesti? Il Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl sottolinea che non \u00e8 possibile dare una risposta generale a questa domanda. La sindrome di Cushing iatrogena pu\u00f2 essere scatenata da dosi molto basse di glucocorticoidi, soprattutto se somministrati a lungo termine. Esiste un’elevata sensibilit\u00e0 individuale, con i cani di grossa taglia che spesso reagiscono in modo particolarmente sensibile. Il test di elezione nei casi in cui \u00e8 necessario differenziare la sindrome di Cushing iatrogena da quella naturale \u00e8 il test di stimolazione con ACTH. Nella sindrome di Cushing iatrogena, il test produce un risultato che ci si aspetterebbe in caso di ipoadrenocorticismo (nessuna stimolazione o stimolazione nella zona grigia).<\/p>\n

Un altro argomento chiave \u00e8 la diagnosi <\/strong>della sindrome di Cushing. In primo luogo, si affronta la questione del pretrattamento con glucocorticoidi. La Prof.ssa Dott.ssa Sieber-Ruckstuhl spiega che non esistono dati affidabili in letteratura riguardo all’intervallo ottimale tra la somministrazione di glucocorticoidi e un test funzionale. Tale intervallo dipende dal farmaco specifico, dal dosaggio, dalla durata della somministrazione e dalla sensibilit\u00e0 individuale. In alcuni pazienti, una risposta normale si osserva dopo appena una settimana, mentre in altri possono essere necessari mesi prima che l’effetto scompaia. Spesso si consiglia un intervallo di 6-8 settimane. La Prof.ssa Dott.ssa B\u00e4umer aggiunge che numerosi farmaci possono influenzare i livelli di cortisolo: ad esempio, il butorfanolo li aumenta, mentre sostanze come il trazodone, il lokivetmab e il bedinvetmab possono ridurli, soprattutto riducendo stress e dolore. Ci\u00f2 richiede un’interpretazione particolarmente attenta dei risultati dei test.<\/p>\n

Il gruppo “ALIVE” dell’ESVE sconsiglia esplicitamente di effettuare test ormonali tramite diagnostica ambulatoriale.<\/h2>\n

Il Dott. Zeugswetter e gli altri esperti concordano sul fatto che un singolo valore basale di cortisolo non sia sufficiente a fini diagnostici. Nei cani affetti da sindrome di Cushing (CS), la sovraesposizione al cortisolo \u00e8 tipicamente dovuta all’aumentata frequenza dei picchi di rilascio di cortisolo. Un valore ematico determinato in modo casuale pu\u00f2 rientrare nell’intervallo temporale di un picco di secrezione o durante una pausa. Non \u00e8 possibile distinguere i cani affetti da CS da quelli non affetti, n\u00e9 nell’intervallo di valori elevati n\u00e9 in quello di valori bassi.<\/p>\n

Il rapporto cortisolo-creatinina urinaria <\/strong>(UCC) pu\u00f2 servire come indicazione iniziale, ma dovrebbe sempre essere integrato da test funzionali. La Prof.ssa Dott.ssa Sieber-Ruckstuhl raccomanda di analizzare almeno tre campioni individuali. L’aggrega-zione di campioni di urina pu\u00f2 falsare i risultati. L’urina deve essere raccolta a casa dal proprietario. Dopo una visita dal veterinario, \u00e8 necessario attendere almeno due giorni prima di iniziare la raccolta (poich\u00e9 lo stress causato dalla visita veterinaria potrebbe persistere per tutto questo tempo).<\/p>\n

Il Dott. Florian Zeugswetter illustrer\u00e0 in dettaglio ai partecipanti il test di soppressione con basse dosi di desametasone <\/strong>(LDDST). Questo test \u00e8 generalmente considerato il test di elezione per la conferma della diagnosi. Tuttavia, l’LDDST \u00e8 influenzato da situazioni in cui si verifica un aumento del rilascio di cortisolo (stress emotivo o correlato a una malattia). Pertanto, un risultato positivo conferma la sindrome di Cushing solo in presenza di un quadro clinico corrispondente e dopo aver escluso altre patologie. In condizioni fisiologiche, dopo la sommi-nistrazione di desametasone, la produzione endogena di cortisolo si riduce. Ci si aspetta quindi una soppres-sione della concentrazione sierica di cortisolo al di sotto di un valore soglia predefinito. Questa soppressione \u00e8 assente nella maggior parte dei pazienti con sindrome di Cushing. Il valore a 8 ore viene utilizzato principalmente per l’interpretazione.<\/p>\n

Per un risultato chiaro, tuttavia, la ridotta soppressione dovrebbe essere evidente anche nel valore intermedio (solitamente a 4 ore). Tradizionalmente, il test viene interpretato come negativo (= assenza di CS) se il valore a 8 ore \u00e8 inferiore al valore di cut-off, indipendentemente dall’andamento del valore intermedio dopo 3-4 ore. Un risultato negativo non \u00e8 sempre conclusivo, quindi, se il sospetto clinico persiste, \u00e8 necessario ripetere il test o ricorrere a test alternativi. Per i gatti<\/strong>, il test di soppressione con desametasone a basso dosaggio (LDDST) \u00e8 il metodo di scelta, per il quale la dose di desametasone deve essere aggiustata a 0,1 mg\/kg (ovvero, dieci volte superiore rispetto ai cani).<\/p>\n

Permangono tuttavia alcune domande da parte del pubblico in merito all’esecuzione del LDDST. Una di queste riguarda la concentrazione dei preparati a base di desametasone. Vi \u00e8 una certa confusione perch\u00e9 alcune fonti bibliografiche menzionano la conversione delle concentrazioni attive. Il Prof. Dr. B\u00e4umer fa esplicito riferimento alle informazioni sulla concentrazione di desametasone riportate sulla confezione del preparato. Nei paesi di lingua tedesca, questa informazione \u00e8 sempre specificata (“corrisponde a x mg di desametasone”). Inoltre, i partecipanti vorrebbero sapere come si pu\u00f2 ottenere una diluizione pratica del desametasone per i pazienti molto piccoli. Il Dott. Zeugswetter fornisce ulteriori chiarimenti: Se si aggiunge 1 ml di una preparazione di desametasone al 2% (2 mg\/ml) a 9 ml di soluzione fisiologica allo 0,9% (mescolare bene), si ottiene una concentrazione di principio attivo di 0,2 mg\/ml. Questo semplifica notevolmente il dosaggio. Per una concentrazione di desametasone di 4 mg\/ml, si aggiungono 0,5 ml di desametasone a 9,5 ml di soluzione fisiologica allo 0,9% per ottenere una concentrazione di principio attivo di 0,2 mg\/ml.<\/p>\n

Per quanto riguarda la terapia<\/strong>, il trattamento farmacologico con trilostano \u00e8 in primo piano. Questo farmaco inibisce la sintesi del cortisolo attraverso un blocco enzimatico reversibile.<\/p>\n

Il Prof. Dott. B\u00e4umer sottolinea che, nonostante la reversibilit\u00e0, in rari casi pu\u00f2 verificarsi una necrosi surrenalica irreversibile, che porta a ipoadreno-corticismo permanente. Per quanto riguarda il dosaggio, la somministrazione di piccole quantit\u00e0 due volte al giorno \u00e8 preferibile a una dose elevata una volta al giorno. Ci\u00f2 riduce significativamente il rischio di effetti collaterali, soprattutto nelle razze canine di taglia grande. La Dott.ssa Astrid Wehner sconsiglia l’uso eccessivo nei pazienti con malattia renale cronica. La riduzione del cortisolo pu\u00f2 diminuire la velocit\u00e0 di filtrazione glomerulare e quindi peggiorare il decorso della malattia. Il Dott. Nelissen aggiunge, in merito alle opzioni chirurgiche: per i tumori surrenali, l’adrenalectomia \u00e8 il trattamento di scelta, poich\u00e9 il carcinoma \u00e8 presente in circa il 50% dei casi. Il tasso di complicanze di tale intervento si \u00e8 ridotto significativamente negli ultimi anni grazie alle moderne tecniche chirurgiche e ai progressi in anestesia. Anche in caso di rottura vascolare, la rimozione chirurgica \u00e8 comunque possibile. Se un paziente \u00e8 gi\u00e0 in trattamento con trilostano, questo deve essere interrotto 24-48 ore prima dell’intervento. La ghiandola surrenale controlaterale rimanente \u00e8 solitamente atrofica e necessita di tempo per riprendere la sua funzione. Nel periodo post-operatorio, si dovrebbe quindi somministrare una bassa dose di cortisone, da ridurre gradualmente nell’arco di 4-6 settimane.<\/p>\n

\u00c8 stato infine discusso in dettaglio il monitoraggio<\/strong>. Il Dott. Florian Zeugswetter predilige la misurazione del cortisolo prima della somministrazione del farmaco come opzione economicamente vantaggiosa, a condizione che le condizioni cliniche del paziente siano stabili e non vi sia sospetto di sovradosaggio di trilostano. Il prelievo di sangue viene effettuato poco prima della successiva somministrazione program-mata di trilostano. La Prof.ssa Dott.ssa Sieber-Ruckstuhl raccomanda doppie misurazioni a intervalli orari per tenere conto degli effetti di picchi casuali e risposte allo stress. In questo approccio, la misurazione del cortisolo viene effettuata al momento dell’effettiva somministrazione di trilostano e nuovamente un’ora dopo. Il trilostano viene somministrato quel giorno solo dopo il secondo prelievo di sangue. Ci\u00f2 consente di “compensare” le concentrazioni di cortisolo elevate o basse indotte dallo stress, il che pu\u00f2 portare a una migliore valutazione del paziente. La dott.ssa Wehner ci ricorda che la riduzione dell’appetito o della vitalit\u00e0 pu\u00f2 essere un segnale precoce di sovradosaggio da trilostano. Il test di stimolazione con ACTH offre la massima certezza nella valutazione di un possibile sovradosaggio e dovrebbe essere sempre utilizzato quando il paziente presenta anomalie cliniche.<\/p>\n

Sottolinea inoltre che il rischio di ipoadrenocorticismo indotto dalla terapia aumenta con la durata del trattamento. Pertanto, \u00e8 essenziale un monitoraggio attento e costante per tutta la vita, mediante test di stimolazione con ACTH o misurazione del cortisolo pre-assunzione.<\/p>\n

Dr. Jennifer von Luckner<\/em><\/p>\n

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