{"id":1530869,"date":"2025-04-29T13:13:08","date_gmt":"2025-04-29T11:13:08","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.com\/?p=1530869"},"modified":"2025-05-06T13:21:30","modified_gmt":"2025-05-06T11:21:30","slug":"disordini-metabolici-dei-camelidi","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.com\/it\/disordini-metabolici-dei-camelidi\/","title":{"rendered":"Disordini metabolici dei camelidi"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text css=””]I camelidi possiedono un metabolismo particolarmente delicato e risentono dello stress (per le manipolazioni, il contenimento o i cambi ambientali) molto di pi\u00f9 rispetto agli altri animali domestici.<\/p>\n

In questo approfondimento prenderemo in considerazione le principali patologie del metabolismo che, se non gestite correttamente, possono mettere in pericolo la vita di questi simpatici animali.<\/p>\n

I ruminanti in generale assorbono molto poco i carboidrati. Questi vengono degradati dalla flora batterica dei pre-stomaci in zuccheri semplici, di seguito scomposti in acidi grassi volatili (VFAs) come acetato, butirrato, propionato che diventano poi fonte di energia. Il propionato viene utilizzato dal fegato per la gluconeogenesi, che risulta pertanto essere un processo poco efficiente rispetto a quello che avviene nei monogastrici, ci\u00f2 nonostante i camelidi riescano a mantenere un livello di glicemia ed insulinemia generalmente pi\u00f9 elevato degli altri ruminanti, rispetto ai quali sembrano avere una certa insulinoresistenza, in ultimo sono quindi meno capaci di gestire l\u2019iperglicemia.<\/p>\n

Anche il metabolismo proteico e lipidico \u00e8 particolare: questi nutrienti vengono degradati nei pre-stomaci in aminoacidi ed acidi grassi non esterificati (NEFAs), \u00df-idrossibutirrato, trigliceridi ed in una piccola quota di colesterolo.<\/p>\n

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Disordini del metabolismo dei carboidrati<\/h2>\n

Iperglicemia da stress<\/strong><\/p>\n

In questi animali molto sensibili allo stress, l\u2019adrenalina ed il cortisolo (o la sommini-strazione di cortisonici) provocano, nell\u2019arco di poche ore, la mobilizzazione del glicogeno epatico e la conseguente iperglicemia persistente, visto che l\u2019effetto dell\u2019insulina \u00e8 meno marcato.<\/p>\n

Questa iperglicemia protratta pu\u00f2 determinare glicosuria, poliuria e conseguente disidratazione, (il livello di idratazione non si rileva con la prova della plica ma tramite il controllo della secchezza delle mucose orali). Il pronto ripristino di fluidi permette di correggere lo stato metabolico alterato, e pu\u00f2 essere effettuato in campo per via endovenosa ma anche tramite sondino naso-gastrico od oro-gastrico: la quantit\u00e0 di liquidi somministrabile \u00e8 di circa 1- 1,5 litri per ogni sonda.<\/p>\n

Il controllo della glicemia post reidratazione pu\u00f2 essere effettuato tramite un glucometro portatile, i livelli normali sono compresi tra 5.7-8.3 mmol\/l per gli alpaca e tra 5.7-7.0 mmol\/l per i lama.<\/p>\n

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Disordine iperosmolare<\/h2>\n

Quando l\u2018iperglicemia permane molto elevata (oltre 11-17 mmol\/l) per molto tempo, o per insufficiente produzione di insulina, per insulino-resistenza grave, per eccesso cronico di catecolamine (come abbiamo visto prima), od anche per eccessiva assunzione di zuccheri con l\u2019alimento (per esempio cria orfani alimentati artificialmente, oppure una dieta con troppi carboidrati), pu\u00f2 svilupparsi il \u201cDisordine iperosmolare\u201d.<\/p>\n

I segni clinici comprendono polidipsia, poliuria, disoressia, grave disidratazione e perdita di peso. La soglia per l\u2019escrezione renale del glucosio \u00e8 infatti di 11 mmol\/l, superata la quale si verifica glicosuria e, dato che in questi casi si attiva la mobilizzazione del glicogeno con produzione di corpi chetonici, chetosi con chetonuria. Nel tempo questo causa disidratazione grave: i liquidi si spostano nello spazio extracellulare, nel tentativo di abbassare il livello di glucosio nel sangue, determinando ipovolemia, ipernatriemia e peggiorando ulteriormente la disidratazione. I soggetti colpiti appaiono letargici, anoressici, urinano spesso e nelle fasi finali si riscontrano tremori, atassia, opistotono, fino a, in casi gravissimi, convulsioni e morte.<\/p>\n

La diagnosi si effettua tramite esami ematologici: un\u2019iperglicemia persistente associata ad ipernatriemia, iperalbuminemia, iperazotemia ed iperlattatemia sono patognomonici.<\/p>\n

Ipoglicemia<\/strong><\/p>\n

Di contro, i camelidi raramente presentano ipoglicemia, proprio a causa dell\u2019inefficienza della clearance del glucosio ematico.<\/p>\n

Un\u2019ipoglicemia persistente di solito rispecchia una grave patologia epatica, una neoplasia, la presenza di infezione con setticemia ed iperlipemia cronica.<\/p>\n

I soggetti colpiti appaiono letargici o con segni neurologici variabili. Se l\u2019ipoglicemia \u00e8 severa (per esempio con glicemia < 2.75 mmol\/l) possiamo avere anche convulsioni.<\/p>\n

La terapia prevede l\u2019infusione di soluzioni di glucosio per via endovenosa, con stretto controllo della glicemia per evitare eccessi. A questo proposito la somministrazione di fluidi per via orale tramite sonda \u00e8 preferibile se il tratto gastroenterico \u00e8 funzionale, per evitare eccessivi sbalzi di glicemia o del livello ematico di sodio, che deve rimanere entro i limiti di 0,5 mEq\/L al fine di evitare l\u2019insorgenza del \u201cDisordine iperosmolare\u201d.<\/p>\n

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Disordini del metabolismo dei lipidi<\/h2>\n

Chetosi, iperlipemia e lipidosi epatica<\/strong><\/p>\n

Quando si rilevano livelli ematici elevati di acidi grassi (specialmente NEFA e \u00df-idrossibutirrato) in un soggetto che clinicamente appare debole, anoressico, e con perdita di peso cronica dobbiamo pensare alla chetosi<\/em>. L\u2019anoressia prolungata ed il conseguente deficit energetico tendono ad aggravare la mobilizzazione dei grassi (iperlipemia<\/em>) ed a innescare la produzione di acidi grassi che vengono convertiti in corpi chetonici dal fegato, nel tentativo di fornire una fonte energetica alternativa al glucosio.<\/p>\n

Questo meccanismo deve essere interrotto, dato che nel tempo i corpi chetonici si accumulano in circolo (possiamo avere anche chetonuria) e l\u2019aumento e la cronicizzazione della mobilizzazione dei grassi di riserva, unito ad una diminuzione dell\u2019ossidazione epatica dei lipidi, causa la deposizione degli stessi nel parenchima dell\u2019organo, determinando lipidosi epatica.<\/p>\n

Questo avviene sia per ragioni evolutive e genetiche, che per disordini alimentari (diete carenti di proteine o con eccesso di grassi e calorie) oltre che a causa di altre patologie concomitanti (intossicazioni, epatopatie, parassitosi croniche, carenze od eccessi di microelementi) oppure per periodi di stress, che abbiamo visto aumentare in modo esagerato i livelli di cortisolo e catecolamine in circolo.<\/p>\n

I soggetti colpiti mostrano sintomi aspecifici e vaghi: debolezza, disoressia, dimagrimento, aborto, tendenza al decubito. Solitamente non \u00e8 presente ittero. Pertanto, l\u2019unico sistema per effettuare una diagnosi sicura e precoce di questa condizione \u00e8 rappresentato dagli esami ematologici: sappiamo che questi animali nascondono benissimo i sintomi clinici, anche quando seriamente malati, lo impone infatti la loro natura di prede.<\/p>\n

Laboklin offre per i camelidi un Profilo Lipidosi <\/strong>dedicato, che prende in esame tutti i parametri indispensabili per una corretta diagnosi:<\/p>\n