{"id":1524086,"date":"2024-12-19T12:40:09","date_gmt":"2024-12-19T11:40:09","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.com\/?p=1524086"},"modified":"2025-10-21T13:09:21","modified_gmt":"2025-10-21T11:09:21","slug":"ipoadrenocorticismo-suggerimenti-diagnostici-e-insidie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.com\/it\/ipoadrenocorticismo-suggerimenti-diagnostici-e-insidie\/","title":{"rendered":"Ipoadrenocorticismo: suggerimenti diagnostici e insidie"},"content":{"rendered":"<div class=\"wpb-content-wrapper\"><p>[vc_row][vc_column][vc_column_text css=&#8221;&#8221;]<\/p>\n<h2>Cos\u2019\u00e8 esattamente l\u2019ipoadrenocorticismo? Perch\u00e9 non si parla pi\u00f9 di M. di Addison?<\/h2>\n<p>Il termine malattia di Addison non \u00e8 pi\u00f9 raccomandato nelle attuali linee guida ALIVE (ALIVE: Agreeing Language in Veterinary Endocrinology) poich\u00e9 si riferisce solo all&#8217;ipoadrenocorticismo primario. Il termine preferito, ipoadrenocorticismo (HypoA), descrive qualsiasi forma di ipoattivit\u00e0 surrenalica. Le cause possono essere sia di origine naturale che iatrogena e possono essere sia surrenaliche (HypoA primario) che ipofisarie (HypoA secondario). Nel caso classico, l\u2019HypoA primario \u00e8 innescato da una perdita immunomediata della funzione surrenalica. La carenza di solito colpisce sia i glucocorticoidi (principalmente cortisolo) che i mineralcorticoidi (principalmente l&#8217;aldosterone), sebbene sia possibile anche una carenza isolata di cortisolo. Al contrario, nell\u2019HypoA secondario sono assenti gli ormoni stimolanti le ghiandole surrenali (principalmente ACTH). Qui abbiamo quasi sempre una pura carenza di cortisolo, poich\u00e9 la secrezione di aldosterone \u00e8 essenzialmente indipendente, seppur un ruolo importante \u00e8 svolto anche dall&#8217;ACTH.<\/p>\n<h2>Come faccio a diagnosticare l&#8217;ipoadrenocorticismo?<\/h2>\n<p>La diagnosi \u00e8 composta dalle seguenti parti:<\/p>\n<p>a) sospetto clinico<\/p>\n<ul>\n<li><u>segnalamento<\/u>: l\u2019HypoA pu\u00f2 verificarsi a \/ in qualsiasi et\u00e0, sesso e razza. Tuttavia, i cani giovani di 3-4 anni e alcune razze sono predisposti (Tab. 1). In alcuni studi, i cani femmine erano pi\u00f9 comunemente colpiti, ma questo non sembra valido per tutte le razze<\/li>\n<li><u>sintomi clinici<\/u>: i sintomi possono essere molto variabili e simili a quelli di altre malattie, per cui l&#8217;HypoA pu\u00f2 nascondersi dietro i sintomi di qualsiasi visita. Tuttavia, l&#8217;HypoA dovrebbe essere assolutamente incluso nella diagnosi differenziale in presenza di poliuria\/polidipsia, sintomi gastrointestinali e debolezza, soprattutto se questi sintomi si verificano in modo ricorrente e rispondono rapidamente alla terapia infusionale<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Tab. 1<\/strong>: Predisposizioni di razza canina all&#8217;ipoadrenocorticismo<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr style=\"color: #ffffff;\" bgcolor=\"e51e1e\">\n<td><\/td>\n<td><strong>Razze di cani<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Componente ereditaria sicura o molto probabile<\/strong><\/td>\n<td>Barboncino, cane da acqua portoghese, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Soft Coated Wheaten Terrier, Bearded Collie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Componente familiare<\/strong><\/td>\n<td>Leonberger, Pomerania<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Rischio maggiore<\/strong><\/td>\n<td>Alano, West Highland White Terrier, Rottweiler, Cane da montagna dei Pirenei<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Rischio minore<\/strong><\/td>\n<td>Golden Retriever, Yorkshire Terrier, Lhasa Apso<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>b) alterazioni degli esami di laboratorio<\/p>\n<ul>\n<li><u>ematologia<\/u>: la carenza di cortisolo \u00e8 spesso accompagnata da anemia lieve e non Tuttavia, un segno pi\u00f9 specifico \u00e8 l&#8217;assenza di un leucogramma da stress in un paziente critico. In particolare va segnalata la presenza di linfocitosi.<\/li>\n<li><u>chimica clinica<\/u>:<br \/>\n&#8211; <em>alterazioni degli elettroliti<\/em>: l&#8217;iperkaliemia e l&#8217;iponatriemia sono tipiche dell&#8217;HypoA e sono innescate dalla carenza di Una carenza pura di cortisolo non \u00e8 associata a iperkaliemia, ma pu\u00f2 anche portare a iponatriemia<br \/>\n&#8211; <em>azotemia prerenale<\/em>: \u00e8 il risultato della riduzione del volume sanguigno e della pressione glomerulare dovuta alla carenza di aldosterone. Nell&#8217;HypoA, l&#8217;azotemia pu\u00f2 essere insolitamente grave nonostante la sua natura puramente prerenale.<br \/>\n&#8211; <em>ipoglicemia<\/em>: pu\u00f2 derivare da una carenza di cortisolo<br \/>\n&#8211; <em>ipercalcemia<\/em>: l&#8217;esatta patogenesi non \u00e8 chiara; si tratta spesso di un aumento del calcio totale, ma \u00e8 possibile anche un aumento della concentrazione di calcio ionizzato.<\/li>\n<li><em>analisi delle urine<\/em>: nonostante l\u2019azotemia prerenale, che normalmente dovrebbe essere accompagnata da una concentrazione delle urine, nell\u2019HypoA si osserva una riduzione del peso specifico delle urine (USG)<\/li>\n<\/ul>\n<p>c) screening del cortisolo<\/p>\n<p>Se si sospetta un&#8217;HypoA, pu\u00f2 essere utile controllare il cortisolo sierico. Se il cortisolo sierico \u00e8 superiore al cut-off determinato in laboratorio, l&#8217;HypoA \u00e8 molto improbabile. Questo valore limite viene spesso indicato a 20 ng\/ml (2,0 ug\/dl, 55 mmol\/l). Se il valore \u00e8 inferiore, \u00e8 necessario eseguire un test di conferma di stimolazione con ACTH (ACTH-Stim) per diagnosticare l&#8217;HypoA.<\/p>\n<p>d) test di stimolazione con ACTH<\/p>\n<p>L&#8217;ACTH-Stim \u00e8 il test necessario per la diagnosi di HypoA. Dopo un primo prelievo di sangue (siero), vengono iniettati 5 \u00b5g\/kg di tetracosactide \/ cosintropina. \u00c8 possibile l&#8217;iniezione intramuscolare, ma per standardizzare il test \u00e8 preferibile la somministrazione endovenosa. Un secondo campione di sangue (siero) viene prelevato un&#8217;ora dopo l&#8217;iniezione. Il cortisolo viene determinato in entrambi i campioni di siero. Se i valori di cortisolo prima e dopo l&#8217;iniezione si trovano nel quarto inferiore dell&#8217;intervallo di riferimento per il cortisolo o al di sotto, si considera confermato l&#8217;HypoA.<\/p>\n<h2>Il rapporto Na\/K come metodo di screening<\/h2>\n<p>Un rapporto Na\/K basso pu\u00f2 essere indicativo di HypoA. Tuttavia, la specificit\u00e0 non \u00e8 particolarmente elevata. Esistono molte diagnosi differenziali (Tab. 2). Solo quando Na\/K &lt; 20 sussiste una specificit\u00e0 adeguata. Va inoltre tenuto presente che l&#8217;HypoA non \u00e8 sempre accompagnato da iperkaliemia.<\/p>\n<p><strong>Tab. 2:<\/strong> Diagnosi differenziali per un rapporto Na\/K ridotto<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr style=\"color: #ffffff;\" bgcolor=\"e51e1e\">\n<td><strong>Rapporto Na\/K ridotto<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Ipoadrenocorticismo<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Gastrointestinale<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>&#8211; parassiti (Ancylostoma spp, Trichuris spp)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>&#8211; salmonellosi<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>&#8211; parvovirus, cimurro<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>&#8211; malassorbimento severo<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>&#8211; perforazione duodenale<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>torsione dello stomaco<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Piometra<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Micotossine<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Insufficienza epatica<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Chilotorace<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Insufficienza cardiaca congestizia<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Polidipsia primaria<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2>Anche i cani sani possono mostrare valori molto bassi nella misurazione del cortisolo<\/h2>\n<p>A causa del rilascio pulsante del cortisolo, i valori misurati possono risultare bassi.<\/p>\n<p>Anche nei cani sani pu\u00f2 succedere che la concentrazione sierica di cortisolo sia addirittura inferiore al limite di rilevazione. Per valori inferiori al cut-off \u00e8 quindi sempre necessaria una stimolazione con ACTH.<\/p>\n<h2>Perch\u00e9 il cortisolo dovrebbe essere inviato a un laboratorio per essere misurato<\/h2>\n<p>L\u2019organo ALIVE dell&#8217;ESVE (Societ\u00e0 Europea di Endocrinologia Veterinaria) sottolinea la necessit\u00e0 di una corretta validazione dei test e di controlli di qualit\u00e0 eseguiti in sicurezza durante la misurazione del cortisolo. Si consiglia pertanto di misurare il cortisolo in un laboratorio di riferimento.<\/p>\n<h2>Il siero \u00e8 il materiale campione ottimale<\/h2>\n<p>Il cortisolo pu\u00f2 essere misurato anche dal plasma (eparina). Tuttavia, per standardizzare le misurazioni ormonali, \u00e8 necessario utilizzare il siero. In ogni caso deve essere evitato l&#8217;utilizzo di campioni diversi all&#8217;interno dello stesso test di stimolazione.<\/p>\n<h2>Non deve essere sempre \u201cAddison\u201d<\/h2>\n<p>Una stimolazione del cortisolo insufficiente dopo l&#8217;iniezione di tetracosactide\/cosintropina con una normale funzione surrenalica, pu\u00f2 essere dovuta a risultati errati del test. Tuttavia, molto pi\u00f9 frequentemente ne \u00e8 responsabile il pretrattamento con glucocorticoidi. Anche piccole quantit\u00e0, somministrate per un breve periodo nel passato o applicate localmente (compresi colliri e pomate per le orecchie), possono influenzare l&#8217;asse ipofisi-surrene. I glucocorticoidi somministrati per via esogena forniscono un feedback alla ghiandola pituitaria, che blocca la sua produzione di ACTH. Le surrenali reagiscono in modo molto sensibile a questa mancanza di stimolazione dell&#8217;ACTH endogeno con atrofia della corteccia surrenale. Il tempo necessario alla corteccia per riprendersi dipende dal singolo animale. Lo stesso vale per i progestinici che hanno anche un effetto glucocorticoide. L&#8217;anamnesi relativa ad eventuali trattamenti precedenti deve quindi essere effettuata con molta attenzione.<\/p>\n<h2>Il desametasone pu\u00f2 essere somministrato in caso di emergenza, se non pu\u00f2 essere eseguita la stimolazione con ACTH?<\/h2>\n<p>Il desametasone non viene rilevato dai test del cortisolo comunemente utilizzati e pertanto non interferisce con la misurazione. Se un paziente necessita immediatamente di un glucocorticoide in una situazione di emergenza, prima che possa essere effettuata la stimolazione con ACTH, \u00e8 spesso raccomandato l&#8217;uso di desametasone. La stimolazione dell&#8217;ACTH deve per\u00f2 avvenire immediatamente dopo. Qualsiasi ritardo (anche di poche ore) pu\u00f2 avere un impatto negativo sulla capacit\u00e0 di valutare il risultato del test. Il desametasone agisce sull&#8217;asse ipofisi-surrene come qualsiasi altro glucocorticoide.<\/p>\n<h2>Il paziente pretrattato con glucocorticoidi<\/h2>\n<p>Nei Beagle sani, i test funzionali sono rientrati nella normalit\u00e0 gi\u00e0 due settimane dopo l&#8217;interruzione di un trattamento di tre mesi con prednisolone. Tuttavia, osservazioni provenienti da altri studi, hanno identificato pazienti che hanno dimostrato una risposta subnormale a tetracosactide\/cosintropina anche dopo dosi relativamente basse di glucocorticoidi per diverse settimane dopo la sospensione. In generale, si raccomanda un intervallo di 6-8 settimane dalla somministrazione di glucocorticoidi.<br \/>\nSe ci\u00f2 non \u00e8 possibile, si pu\u00f2 prendere in considerazione la misurazione dell\u2019ACTH endogeno (eACTH) e\/o la misurazione della concentrazione sierica dell\u2019aldosterone stimolato.<\/p>\n<h2>Quando stimoliamo l\u2019aumento di cortisolo e abbiamo comunque un ipoadrenocorticismo<\/h2>\n<p>Nel caso classico, un paziente con HypoA non mostrer\u00e0 alcun aumento della concentrazione di cortisolo come parte della stimolazione dell&#8217;ACTH. Tuttavia, va notato che una certa stimolazione del cortisolo \u00e8 comunque possibile. Per la diagnosi di HypoA, il cut-off per il cortisolo stimolato \u00e8 il quarto inferiore dell&#8217;intervallo di riferimento (spesso 20 ng\/ml). Tuttavia, a volte si osservano anche valori di stimolazione pi\u00f9 elevati, per cui, se vi \u00e8 un ragionevole sospetto, l&#8217;HypoA non dovrebbe essere sempre escluso se il valore limite viene superato. Inoltre, \u00e8 stato descritto un deficit isolato di aldosterone, associato a iperkaliemia e iponatriemia con stimolabilit\u00e0 fisiologica del cortisolo. Tuttavia questo \u00e8 limitato ai casi clinici.<\/p>\n<h2>Se il risultato dell\u2019ACTH-Stim \u00e8 discutibile<\/h2>\n<p>\u00c8 importante stabilire una correlazione con i sintomi clinici e le alterazioni diagnostiche di laboratorio. Pi\u00f9 prove ci sono, pi\u00f9 \u00e8 probabile che il risultato venga interpretato come HypoA. In ogni caso \u00e8 necessario verificare le diagnosi differenziali. \u00c8 inoltre importante raccogliere un&#8217;anamnesi molto precisa relativa ad eventuali precedenti trattamenti con glucocorticoidi per il paziente, nonch\u00e9 alla terapia topica con glucocorticoidi per le persone che hanno regolari contatti con il paziente e devono essere esclusi errori nell&#8217;esecuzione del test.<br \/>\nLa misurazione dell\u2019<strong>ACTH endogeno <\/strong>(eACTH) pu\u00f2 supportare la diagnosi di HypoA primario. NeI HypoA primario, l&#8217;eACTH dovrebbe essere misurabile o elevato. Non viene rilasciato eACTH durante il pretrattamento con glucocorticoidi. Tuttavia, concentrazioni di eACTH inferiori al limite di rilevamento non sono prova di un deficit assoluto di eACTH e il test pu\u00f2 quindi essere utilizzato solo come ausilio per interpretare l&#8217;ACTH-Stim in un caso positivo (eACTH rilevabile).<br \/>\nCi sono due ragioni per questo: in primo luogo, una gestione non ottimale del campione pu\u00f2 portare a valori falsamente bassi a causa dell\u2019instabilit\u00e0 dell\u2019eACTH canino. D&#8217;altra parte, l&#8217;eACTH viene rilasciato in modo pulsante dall\u2019ipofosi. Se il sangue viene prelevato in un momento in cui non c&#8217;\u00e8 secrezione, avremo la misurazione di una bassa concentrazione.<\/p>\n<blockquote><p><strong>L&#8217;eACTH canino \u00e8 instabile. Per una misurazione affidabile, \u00e8 essenziale il plasma EDTA centrifugato e pipettato, che deve arrivare refrigerato in laboratorio.<\/strong><\/p><\/blockquote>\n<h2>Se non \u00e8 possibile eseguire un test di stimolazione con ACTH<\/h2>\n<p>Se non \u00e8 possibile eseguire la stimolazione con ACTH, pu\u00f2 essere utile il rapporto cortisolo\/eACTH. Tuttavia, al momento rimane discutibile se possa sostituire l\u2019ACTH-Stim come test diagnostico, anche se ci sono studi che lo supportano. \u00c8 importante sottolineare che il plasma EDTA per la determinazione dell&#8217;eACTH deve essere inviato refrigerato per evitare misurazioni errate.<\/p>\n<h2>Parola chiave: ipoadrenocorticismo eunatremico\/eucalemico (Addison \u201catipico\u201d)<\/h2>\n<p>La presenza di iperkaliemia \u00e8 un segno di carenza di aldosterone. Tuttavia, ci sono pazienti che non mostrano le tipiche alterazioni di elettrolitici. Tuttavia non \u00e8 ammissibile la conclusione opposta, secondo cui questi pazienti presentano sempre una carenza isolata di cortisolo con una sufficiente produzione di aldosterone. Anche nei pazienti con HypoA primaria \u201cclassica\u201d, in cui sia il cortisolo che l\u2019aldosterone non sono prodotti in modo adeguato, gli elettroliti possono rimanere entro il range di riferimento in determinate condizioni. Pu\u00f2 verificarsi una carenza isolata di glucocorticoidi, ma \u00e8 piuttosto rara. La presenza e la stimolabilit\u00e0 dell&#8217;aldosterone possono indicare se esiste o meno un deficit corrispondente, terapeuticamente rilevante.<\/p>\n<h2>L&#8217;ipoadrenocorticismo: anche nei gatti<\/h2>\n<p>L&#8217;HypoA, sebbene raramente, \u00e8 stato descritto nei gatti. In particolare, in letteratura viene spesso citata la razza British Shorthair. I sintomi sono simili a quelli dei cani. Anche la diagnosi viene effettuata tramite la stimolazione dell&#8217;ACTH. I cut-off diagnostici vengono estrapolati dal cane.<\/p>\n<h2>I parametri e i profili Laboklin per la diagnosi dell&#8217;ipoadrenocorticismo<\/h2>\n<p>Oltre alle misurazioni individuali di cortisolo, eACTH e aldosterone, Laboklin offre la misurazione di cortisolo e aldosterone come parte del ACTHStim, il rapporto cortisolo\/eACTH e altri utili profili (Tab. 3).<\/p>\n<p>Il profilo \u201cAddison\u201d contiene parametri importanti per lo screening in caso di sospetta HypoA. Dato che l\u2019HypoA \u00e8 spesso accompagnata da sintomi gastrointestinali aspecifici, il nuovo profilo intestinale include anche la misurazione del cortisolo insieme ad altri parametri importanti: come PLI e TLI.<\/p>\n<p><strong>Tab. 3:<\/strong> Profili aggiornati e combinazioni di parametri a tua disposizione presso Laboklin, utili quando si sospetta un\u2019ipoadrenocorticismo<\/p>\n<table>\n<tbody>\n<tr bgcolor=\"e51e1e\">\n<td><span style=\"color: #ffffff;\"><strong>Esame<\/strong><\/span><\/td>\n<td><span style=\"color: #ffffff;\"><strong>Parametri compresi<\/strong><\/span><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Test di stimol. con ACTH<\/strong><\/td>\n<td>2 x cortisolo<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Profilo Addison<\/strong><\/td>\n<td>cortisolo, potassio, sodio, cloruro, glucosio, albumina, creatinina<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Rapporto cortisolo\/ACTH<\/strong><\/td>\n<td>eACTH, cortisolo<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Profilo enterico<\/strong><\/td>\n<td>proteine, albumina, globuline, rapporto alb\/glob, potassio, sodio, Cloruro, cortisolo, PLI, TLI, vitamina B12, acido folico, emocromo<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p style=\"text-align: right;\"><em>Dott.ssa Jennifer von Luckner<\/em><\/p>\n<p>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row type=&#8221;vc_default&#8221; css=&#8221;.vc_custom_1722506228023{margin-top: 30px !important;}&#8221;][vc_column][vc_column_text css=&#8221;&#8221;]<\/p>\n<h5><strong>Approfondimenti<\/strong><\/h5>\n<h6><a href=\"http:\/\/www.esve.org\/alive\/search.aspx\"><span style=\"color: #808080;\"><strong>https:\/\/www.esve.org\/alive\/search.aspx<\/strong><\/span><\/a><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Boretti FS, Meyer F, Burkhardt WA, Riond B, Hofmann-Lehmann R, Reusch CE, Sieber-Ruckstuhl NS. Evaluation of the cortisol-to-ACTH ratio in dogs with hypoadrenocorticism, dogs with diseases mimicking hypoadrenocorticism and in healthy dogs. J Vet Intern Med. 2015; 29: 1335-41.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>DeClue, AE, Martin LG, Behrend EN, Cohn LA, Dismukes DI, Lee HP. Cortisol and aldosterone response to various doses of cosyntropin in healthy cats. JAVMA. 2011; 238 )2): 176-182.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Guzman RPJ, Bennaim M, Shiel RE, Mooney CT. Diagnosis of canine spontaneous hypoadrenocorticism. Canine Med Gen 2022; 9.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Javadi S, Galac S, Boer P, Robben JH, Teske E, Kooistra HS. Aldosteroneto-renin and cortisol-to-adrenocorticotropic hormone ratios in healthy dogs and dogs with primary hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 2006; 20: 556-61.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Lathan P, Scott-Moncireff JC, Wills RW. Use of the cortisol-to-ACTH ratio for diagnosis of primary hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern. Med. 2014; 28: 1546-50.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Moya MV, Refsal KR, Langlois DK. Investigation of the urine cortisol to creatinine ratio of the diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2022; 13: 1041-1047.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Sieber-Ruckstuhl NS, Harburger L, Hofer N, K\u00fcmmerle C, M\u00fcller C, Riond B, Hofmann-Lehmann R, Reusch CE, Boretti FS. Clinical features and long-term management of cats with primary hypoadrenocorticism using desoxycorticosterone pivalate and prednisolone. J Vet Intern Med. 2023; 37 (2): 420-427.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Tardo AM, Galiazzo G, Pietra M, Gaspardo A, Calistri M, Fracassi F. Prospective evaluation of the prevalence of eunatraemic eukalamic hypoadrenocorticism in dogs with chronic gastrointestinal signs and risk of misdiagnosis in dogs with previous glucocorticoid administration. <\/strong><\/span><span style=\"color: #808080;\"><strong>ECVIM 2021. Abstract<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><span style=\"color: #808080;\"><strong>Wakayama JA, Furrow E, Merkel LK, Armstrong PJ. A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut-off or continuum? J Small Anim Pract. 2017; 58 (7): 365-371.<\/strong><\/span><\/h6>\n<h6><\/h6>\n<p>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row][vc_row type=&#8221;vc_default&#8221; gap=&#8221;10&#8243; equal_height=&#8221;yes&#8221; content_placement=&#8221;middle&#8221; css=&#8221;.vc_custom_1719828402769{margin-top: 30px !important;}&#8221;][vc_column width=&#8221;1\/6&#8243; css=&#8221;.vc_custom_1719826336044{background-color: #e7e7e7 !important;}&#8221;][vc_icon icon_fontawesome=&#8221;fas fa-file-pdf&#8221; color=&#8221;custom&#8221; size=&#8221;xl&#8221; align=&#8221;center&#8221; css=&#8221;.vc_custom_1734604803057{margin-top: 10px !important;margin-bottom: 10px !important;padding-top: 20px !important;padding-bottom: 20px !important;}&#8221; custom_color=&#8221;#e51e1e&#8221; link=&#8221;url:https%3A%2F%2Flaboklin.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2024%2F12%2FIpoadrenocorticismo_suggerimenti_diagnostici_e_insidie-1.pdf|target:_blank&#8221;][\/vc_column][vc_column width=&#8221;5\/6&#8243; css=&#8221;.vc_custom_1719826345618{background-color: #e7e7e7 !important;}&#8221;][vc_column_text css=&#8221;.vc_custom_1734604819768{margin-top: 10px !important;margin-bottom: 10px !important;padding-top: 20px !important;padding-bottom: 20px !important;}&#8221;]<a href=\"https:\/\/laboklin.com\/wp-content\/uploads\/2024\/12\/Ipoadrenocorticismo_suggerimenti_diagnostici_e_insidie-1.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\"><strong>Ipoadrenocorticismo: suggerimenti diagnostici e insidie<\/strong><\/a>[\/vc_column_text][\/vc_column][\/vc_row]<\/p>\n<\/div>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Il termine malattia di Addison non \u00e8 pi\u00f9 raccomandato nelle attuali linee guida ALIVE (ALIVE: Agreeing Language in Veterinary Endocrinology) poich\u00e9 si riferisce solo all&#8217;ipoadrenocorticismo primario.<\/p>\n","protected":false},"author":30,"featured_media":1524104,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_seopress_robots_primary_cat":"none","_seopress_titles_title":"%%post_title%%","_seopress_titles_desc":"%%post_excerpt%%","_seopress_robots_index":"","footnotes":""},"categories":[473],"tags":[],"table_tags":[],"class_list":["post-1524086","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-aggiornamenti-laboklin-2024","category-473","description-off"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1524086","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/30"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1524086"}],"version-history":[{"count":5,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1524086\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1524205,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1524086\/revisions\/1524205"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/1524104"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1524086"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1524086"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1524086"},{"taxonomy":"table_tags","embeddable":true,"href":"https:\/\/laboklin.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/table_tags?post=1524086"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}