{"id":1523894,"date":"2024-11-29T10:54:00","date_gmt":"2024-11-29T09:54:00","guid":{"rendered":"https:\/\/laboklin.com\/?p=1523894"},"modified":"2025-10-21T12:54:51","modified_gmt":"2025-10-21T10:54:51","slug":"il-botulismo-nel-cavallo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.com\/it\/il-botulismo-nel-cavallo\/","title":{"rendered":"Il botulismo nel cavallo"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text css=””]L\u2019infezione da Clostridium botulinum <\/em>e la conseguente intossicazione data dalle tossine prodotte da questo batterio causa una patologia molto seria nel cavallo ed in altri animali, compreso l\u2019uomo.<\/p>\n

Caratteristiche della malattia<\/h2>\n

Il Clostridium butulinum <\/em>\u00e8 un batterio ubiquitario sporigeno, gram positivo, anaerobio, che produce una serie di tossine molto neurotossiche, denominate tossine botuliniche. Si tratta di polipeptidi composti da una catena doppia unita da ponti disolfuro svolgente funzione di proteasi, che agiscono lisando una proteina della giunzione neuromuscolare. Questo impedisce il rilascio di acetilcolina dalle vescicole pre-sinaptiche, causando paralisi flaccida.<\/p>\n

Sono conosciute sette tossine (A, B, C, D, E, F, G): ognuna agisce su differenti recettori. Quelle pi\u00f9 frequentemente riscontrate in Europa sono la A, B, C, queste due ultime particolarmente tossiche per il cavallo.<\/p>\n

L\u2019avvelenamento pu\u00f2 avvenire sia per l\u2019assunzione diretta delle tossine presenti nell\u2019alimento che per ingestione del batterio (o della spora) che poi, una volta infettato l\u2019ospite, produrr\u00e0 le tossine stesse.<\/p>\n

Arrivate in circolo, le tossine si localizzano alle sinapsi delle terminazioni nervose colinergiche dove esplicano la loro azione che \u00e8 reversibile in quanto il neurone non viene compromesso in modo permanente.<\/p>\n

La durata del blocco \u00e8 variabile da tossina a tossina e dalla quantit\u00e0 presente. Questi fattori condizionano la gravit\u00e0 della patologia e la velocit\u00e0 di progressione della malattia.<\/p>\n

Abbiamo detto che i cavalli adulti di solito si infettano (o assumono la tossina) per via alimentare: attraverso foraggi e mangimi contaminati o mal conservati (soprattutto fieni fasciati od insilati), ma possono sviluppare il batterio anche nelle ferite chiuse (castrazione od ascessi postiniezione per esempio).<\/p>\n

I puledri neonati di solito si infettano attraverso ferite ombelicali mal gestite od assumendo per via orale le spore che pi\u00f9 facilmente, in condizioni particolari di assenza di ossigeno (ph tra 7 e 4.5), presenza di caldo ed umidit\u00e0, germinano nell\u2019intestino, iniziando poi a produrre le tossine.<\/p>\n

Anche l\u2019uomo pu\u00f2 infettarsi, di solito assumendo la tossina \/ batterio per via alimentare (conserve mal preparate).<\/p>\n

Segni clinici<\/h2>\n

I segni clinici dipendono dalla quantit\u00e0 di tossina ingerita e si manifestano dalle 12 \/ 24 ore fino a 10 giorni dopo l\u2019ingestione (1).<\/p>\n

I segni clinici comprendono: debolezza muscolare, fascicolazioni, disfagia da mancato tono della lingua con ptosi (se viene tirata verso l\u2019esterno \u00e8 retratta con difficolt\u00e0), deglutizione lenta con eccessiva salivazione, abbassamento permanente della testa, sudorazione, coda e sfintere flaccido, paralisi della vescica, tremori, tachipnea e midriasi con scarsa risposta del riflesso pupillare.<\/p>\n

Nei casi iperacuti, scambiati spesso per sindromi coliche, gli animali possono morire in poche ore, i puledri mostrano precocemente difficolt\u00e0 nella suzione, tremori, polmonite ab ingestis (\u201cShaker foal syndrome\u201d, di solito associata a tossine del gruppo B).<\/p>\n

I soggetti che mantengono la stazione pi\u00f9 facilmente superano la malattia. Il miglioramento clinico avviene nell\u2019arco di 10 \u2013 15 giorni in quanto \u00e8 necessaria la rigenerazione delle sinapsi colpite. Alcuni cavalli vengono sottoposti ad eutanasia per difficolt\u00e0 nella gestione del decubito prolungato. Nella progressione della malattia la morte avviene generalmente per paralisi flaccida dei muscoli respiratori.<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

La terapia \u00e8 purtroppo solo sintomatica, non abbiamo infatti a disposizione in Italia n\u00e9 siero iperimmune (che pu\u00f2 per\u00f2 solamente inattivare la tossina libera e non quella legata e responsabile dei sintomi) e nemmeno un vaccino registrato per equini.<\/p>\n

Diagnosi<\/h2>\n

I rilievi di laboratorio sono aspecifici poich\u00e9 si tratta di una tossicosi. All\u2019esame emocromocitometrico possiamo avere un modesto rialzo della serie bianca, gli enzimi muscolari possono essere elevati soprattutto in caso di decubito persistente.<\/p>\n

La valutazione del liquido cefalorachidiano non offre spunti diagnostici e nemmeno i rilievi autoptici.<\/p>\n

La diagnosi si effettua principalmente su base clinica e ricercando la presenza delle tossine o delle spore nei foraggi o mangimi. La coltura da un\u2019eventuale ferita appare difficoltosa per le condizioni di stretta anaerobiosi che lo sviluppo del Clostridium botulinum <\/em>richiede.<\/p>\n

\u00c8 possibile rilevare la tossina botulinica nel siero o l\u2019eventuale risposta anticorpale nei pazienti che hanno superato la malattia, oltre che ricercare e tipizzare la tossina ed il Clostridium botulinum <\/em>stesso su feci e contenuto gastrico.<\/p>\n

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Laboklin offre questi esami ematologici:<\/strong><\/span><\/p>\n