{"id":1439842,"date":"2021-03-11T11:26:40","date_gmt":"2021-03-11T10:26:40","guid":{"rendered":"https:\/\/staging-wp-int.laboklin.com\/?p=1439842"},"modified":"2024-09-05T13:36:00","modified_gmt":"2024-09-05T11:36:00","slug":"herpesvirus-equino-1-e-4-linee-guida-per-la-diagnostica-di-laboratorio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/laboklin.com\/it\/herpesvirus-equino-1-e-4-linee-guida-per-la-diagnostica-di-laboratorio\/","title":{"rendered":"Herpesvirus equino 1 e 4: linee guida per la diagnostica di laboratorio"},"content":{"rendered":"

[vc_row][vc_column][vc_column_text]Nell\u2019ultimo mese la movimentazione degli equini sportivi in tutta Europa ha subito delle pesanti limitazioni a causa dei recenti casi di Herpesvirus equino, precisamente di un ceppo neuropatogeno del sierotipo 1 che si \u00e8 dimostrato particolarmente diffusivo.<\/p>\n

Esistono 5 sierotipi<\/strong> conosciuti di Herpesvirus equino: le varianti 1 e 4 appaiono correlate geneticamente e responsabili di quadri clinici patologici simili. In particolare la variante EHV1 ha dimostrato di poter causare, oltre alla consueta forma respiratoria, anche aborto, natimortalit\u00e0, vasculite, uveite e la grave forma neurologica denominata Mieloencefalopatia da Herpesvirus equino (EHM). Entrambi questi sierotipi sono inoltre in grado di produrre forme latenti con periodiche rivirulentazioni – con o senza sintomatologia evidente che creano i cosiddetti soggetti \u201cdiffusori asintomatici\u201d<\/strong>, piuttosto difficili da rilevare, ma che svolgono un\u2019importanza strategica cruciale nella diffusione del virus.<\/p>\n

Il contagio<\/strong> avviene principalmente tramite l\u2019aerosol delle secrezioni respiratorie, con contatto diretto tra soggetti ma anche indirettamente tramite fomiti e persone che possono veicolare il virus venendo in contatto con secrezioni, liquidi ed invogli fetali abortiti. Il virus pu\u00f2 permanere sulle superfici anche una settimana, fortunatamente \u00e8 sensibile alla maggior parte dei detergenti e disinfettanti e non \u00e8 responsabile di zoonosi<\/strong>.<\/p>\n

La prima porta di ingresso<\/strong> del virus \u00e8 la mucosa nasale, dove si deposita ed entra rapidamente nelle cellule dell\u2019epitelio nasale, moltiplicandosi attivamente e proteggendosi in questo modo dall\u2019azione degli eventuali anticorpi circolanti. Di seguito si diffonde nell\u2019organismo causando viremia gi\u00e0 dopo 12 ore. I primi sintomi<\/strong> (febbre altalenante, tosse, scolo oculonasale mucoide, inappetenza, ingrossamento dei linfonodi) appaiono di solito dai 2 ai 10 giorni dopo l\u2019infezione: questa fase pu\u00f2 passare inosservata nei soggetti vaccinati o che hanno gi\u00e0 avuto un contatto con il virus nell\u2019arco della loro vita. Pu\u00f2 seguire l\u2019aborto<\/strong> nelle fattrici gravide, causato da trombosi ed infezione endoteliale dei vasi placentari, con viremia e morte fetale improvvisa. Questa evenienza pu\u00f2 verificarsi dopo un tempo variabile da 2 settimane fino a tre mesi dopo l\u2019infezione, preferibilmente verso fine gravidanza (10\u00b0 \u2013 11\u00b0 mese di gestazione).<\/p>\n

La forma neurologica<\/strong> invece si sviluppa se sono colpite le cellule endoteliali dei microcapillari che circondano il midollo allungato ed il cervello, causando una rottura della barriera vascolare che, assieme alla viremia persistente, permette al virus di localizzarsi in questo distretto. I danni sono dovuti sia all\u2019azione diretta del virus sugli endoteli vasali che alla formazione di immunocomplessi e microcoaguli che peggiorano la vasculite e causano infine una grave encefalomalacia necrotica, responsabile dei deficit neurologici. I sintomi principali<\/strong> sono incoordinazione, letargia, difficolt\u00e0 ad urinare o incontinenza, paralisi flaccida della coda ed insensibilit\u00e0 della cute degli arti posteriori. In alcuni casi si rileva una paralisi completa del posteriore con decubito permanente, per cui si richiede l\u2019eutanasia.<\/p>\n

I soggetti che sviluppano la forma neurologica di solito mostrano minor sintomatologia respiratoria ma picchi pi\u00f9 alti di febbre e viremia, cosa che si \u00e8 visto agevolare l\u2019ingresso del virus nel sistema nervoso. I sintomi neurologici peggiorano rapidamente nell\u2019arco delle prime 24\/48 ore. Nei soggetti che superano la malattia il miglioramento dei deficit \u00e8 comunque lento e richiede lunghe terapie di supporto.<\/p>\n

Sono possibili reinfezioni<\/strong> in quanto l\u2019immunit\u00e0 (anche vaccinale) \u00e8 parziale e di breve durata (4\u20136 mesi). Abbiamo gi\u00e0 affermato che il virus dopo un primo contatto pu\u00f2 permanere in forma latente localizzandosi anche per lungo tempo nelle cellule della serie bianca, pronto a rivirulentarsi in caso di stress, trasporti, surmenage atletico, gravidanza e\/o parto: in queste occasioni il cavallo diventa escretore per periodi variabili dai 7 fino ai 28 giorni, con o senza sintomatologia concomitante.<\/p>\n

La forma neurologica \u00e8 prevalentemente causata da una mutazione neuropatogena del gene ORF30 di un ceppo del tipo 1 (denominato D752) che lo rende dotato di spiccato neurotropismo. Va considerato che anche alcuni ceppi 4 e il ceppo 1 senza mutazione (chiamato N752) possono comunque determinare, in soggetti predisposti, questa grave complicanza.<\/p>\n

Test sierologici<\/h2>\n

Metodica ELISA su siero<\/strong><\/p>\n

La produzione di anticorpi circolanti (IgM ed IgG) avviene dopo circa una settimana dal contatto virale, conseguentemente alla prima viremia. Molti soggetti vengono in contatto con il virus addirittura al momento del parto o dello svezzamento sviluppando lunghi periodi di latenza, quindi per una corretta diagnosi sierologica dobbiamo valutare l\u2019eventuale sieroconversione<\/em>, ovvero il deciso aumento del titolo in un arco temporale di 14\u201321 giorni, indice di contatto e replicazione virale recente, procedendo come segue:<\/p>\n