Tab. 1: Presenza e frequenza dei dermatofiti nei piccoli mammiferi: **** frequente, ** raro, * molto raro; T.=Trichophyton, M.=Microsporum, N.=Nannizzia, A=Artroderma; vecchia denominazione a seconda del momento della pubblicazione.
Fonti: Berlin et al. 2020, de Matos e Kalivoda 2013, ESCCAP 2021, Kraemer et al. 2012, Overgaauw et al. 2017, Pignon e Mayer 2011, Vangeel et al. 2000

Specie	Dermatofiti
Porcellino d´India	T. benhamiae (T. mentagrophytes)****, M. canis*, N. gypsea (M. gypseum)*, T. equinum (M. equinum)*, M. audouinii*, A. quadrifidum (T. terrestre)*
Coniglio	T. benhamiae (T. mentagrophytes)**, M. canis*, N. gypsea (M. gypseum)*, T. terrestre*
Furetto	M. canis**, T. mentagrophytes**
Chinchilla	T. mentagrophytes**, Microsporum spp.*
Ratto	T. mentagrophytes** (mainly asymptomatic carriers), Microsporum spp.*
Topo	T. mentagrophytes ** (mainly asymptomatic carriers)
Gerbillo	T. mentagrophytes **, N. gypsea (M. gypseum)*
Circeto	T. mentagrophytes**, Microsporum spp.*
Riccio africano dal ventre bianco	T. erinacei****, M. canis*, N. gypsea (M. gypseum)*

 

Non è stato possibile determinarne le differenze. Le razze a pelo lungo con pelo riccio (74,0%) e le cavie Rex (68,1%) sono state colpite più spesso delle razze a pelo corto, gli animali tenuti in casa (67,2%) più spesso degli animali tenuti all’aperto. Allevamenti con variazioni più frequenti nel numero di animali (76,0%) erano significativamente più infetti da T. benhamiae rispetto agli animali di razze autosufficienti (37,1%) (Berlin et al. 2020).
Anche se è stato spesso descritto che i dermatofiti sono più frequenti negli animali giovani (de Matos e Kalivoda 2013, ESCCAP 2021, Kraemer et al. 2012), ciò non ha potuto essere confermato in questo studio condotto su cavie da allevamento (Berlin et al. 2020).

Valutando i 9.636 test di laboratorio su cavie da compagnia, la prevalenza di dermatofiti è stata del 3,9% (382/9.636) e negli animali con sospetto clinico è stata del 36,9% (382/1.035).
benhamiae è stato rilevato nel 98,2% degli animali con sospetto clinico (Berlin et al. 2020).

Un altro studio tedesco del 2012 ha esaminato anche la prevalenza di dermatofiti nelle cavie da compagnia inviate in laboratorio utilizzando l’esame colturale (Kraemer et al. 2012). I dermatofiti sono stati riscontrati nel 38,1% (431/1132) delle cavie da compagnia, di cui T. mentagrophytes nel 91,6% (395/431). Inoltre, sono state campionate cavie sane: l’8,5% (14/164) erano portatori asintomatici (Kraemer et al. 2012). La prevalenza nelle cavie da compagnia è quindi rimasta quasi la stessa.

Nella valutazione dei campioni di laboratorio del 2012, invece, i conigli da compagnia presentavano dermatofiti solo nell’8,1% (83/1021), di cui il 72,3% (60/83) aveva T. mentagrophytes.

Nella valutazione dei campioni di laboratorio del 2012, invece, i conigli da compagnia presentavano dermatofiti solo nell’8,1% (83/1021), di cui il 72,3% (60/83) aveva T. mentagrophytes. In questo studio non sono stati riscontrati portatori asintomatici nei conigli sani (0/140) (Kraemer et al. 2012). In uno studio belga il 3,8% (4/104) dei conigli da compagnia, da riproduzione e da laboratorio erano portatori asintomatici (Vangeel et al. 2000). Nello studio tedesco, i conigli con una coltura fungina positiva erano più giovani degli animali con una coltura fungina negativa o degli animali sani (Kraemer et al. 2012).

Nei ricci le dermatofitosi sono spesso causate da T. erinacei e molto raramente da M. canis e Nannizzia (N.) gypsea (M. gypseum) (Pignon e Mayer 2011). Negli animali clinicamente anormali, T. erinacei è stato diagnosticato in 4 animali su 5. Animali portatori asintomatici sono stati descritti nell’11,5% dei casi (47/408) (Pignon e Mayer 2011).

I dermatofiti sono comuni nelle cavie e rari nei conigli. Cavie provenienti dai negozi di animali (fino al 90%) e dagli allevamenti privati (68,8%) sono significativamente più colpiti rispetto alle cavie da compagnia (fino al 38,1%). La prevalenza nelle cavie asintomatiche varia tra il 3,9% (animali domestici) e il 92,7% a seconda dell’allevamento (ceppi riproduttivi).

Chi li trasmette?

Le dermatofitosi sono zoonosi! È stata spesso descritta la trasmissione all’uomo. Durante la pandemia del coronavirus, il numero di infezioni umane da T. benhamiae è aumentato in linea con il crescente numero di piccoli animali tenuti in quel periodo (Uhrlaß et al. 2023). Erano colpiti soprattutto i bambini e i giovani, a causa del contatto spesso ravvicinato con animali domestici. Un’infezione può essere pericolosa per le persone immunocompromesse (National Research Platform for Zoonoses 2020).

La fonte più comune di infezioni umane sono le cavie (Berlin et al. 2020, Kupsch et al. 2017, National Research Platform for Zoonoses 2020, Nenoff et al. 2014, Uhrlaß et al. 2023).

Ma anche i conigli possono diventare potenziali fonti di pericolo. Nel 27,3% (3/11) delle famiglie colpite, con conigli da compagnia dermatofiti positivi, erano infetti per lo più i bambini (Krämer et al. 2012). La trasmissione dei dermatofiti avviene anche dai ricci europei e dai ricci dal ventre bianco africani all’uomo (Pignon e Mayer 2011, Riley e Chomel 2005).

La trasmissione dei dermatofiti avviene direttamente e indirettamente attraverso oggetti contaminati da spore, lettiera, spazzole e pettini (de Matos e Kalivoda 2013, ESCCAP 2021). I furetti infetti spesso vivono con i gatti (de Matos e Kalivoda 2013). Probabilmente i ricci si infettano attraverso il contatto diretto con la madre o la madre o per i comportamenti di combattimento e corteggiamento, poiché le alterazioni spesso si verificano sulla testa (Pignon e Mayer 2011). Un numero elevato di animali in uno spazio ristretto aumenta la pressione dell’infezione (Berlin et al. 2020, de Matos e Kalivoda 2013).
Le manifestazioni cliniche si verificano spesso con immunosoppressione causata da stress, altre malattie di base, infestazioni parassitarie, svezzamento negli animali giovani e climi caldi e umidi.
Lesioni, screpolature della pelle e aumento dell’umidità cutanea favoriscono l’infezione (Berlin et al. 2020).

I sintomi clinici tipici sono alopecia areata, pelo spezzato, forfora, eritema, croste gialle e talvolta prurito (de Matos e Kalivoda 2013). Inizialmente, le dermatofitosi iniziano spesso sulla testa (dorso del naso, palpebre e padiglioni auricolari) (fig. 1). La piodermite secondaria si verifica spesso e si diffonde alle zampe (anteriori), al letto degli artigli e successivamente a tutto il corpo (de Matos e Kalivoda 2013). Lesioni squamose e non pruriginose si verificano spesso soprattutto nei ricci principalmente sulla testa, con perdita degli aghi (de Matos e Kalivoda 2013, Pignon e Mayer 2011).

Come fare diagnosi?

I campioni per la diagnostica micologica vengono prelevati meglio utilizzando la tecnica della spazzola McKenzie (fig. 2). Per aumentare la sensibilità, viene spazzolato per 1-2 minuti l’intero animale e non solo le aree cutanee modificate, con uno spazzolino sterile (spazzolino da denti, citobrush) (Berlin e Gräser 2020). Inoltre, dovrebbero venire prelevati alcuni peli con le loro radici nei punti di passaggio tra le aree cutanee colpite, conservandoli in un contenitore o in un sacchetto richiudibile. L’esame microscopico (ad esempio il tricogramma) può essere utilizzato per rilevare ife o spore fungine su e/o nei peli. Tuttavia, un risultato negativo non esclude l’infezione. Con l’aiuto della lampada di Wood è possibile rilevare solo un’infezione da M. canis. Tuttavia, la fluorescenza appare solo nel 50% circa delle infezioni. Si verifica la fluorescenza dai metaboliti immagazzinati nei follicoli piliferi che si formano durante un’infezione e possono normalmente essere rilevati 7 – 14 giorni dopo l’infezione (Moriello et al. 2017). Risultati falsi positivi possono ad es. essere causati da lanugine, farmaci topici o addirittura da residui di sapone (Moriello et al. 2017).

Il rilevamento mediante coltura micologica viene effettuato mediante coltivazione su terreni di coltura speciali con successiva differenziazione macroscopica e microscopica. Per evitare una crescita eccessiva di muffe è opportuno pulire il pelo con un panno inumidito con alcool prima di prelevare un campione. Inoltre, in laboratorio vengono utilizzati terreni di coltura selettivi per sopprimere la crescita di contaminanti. La durata della coltura micologica varia. Spesso si possono ottenere risultati positivi entro 1 settimana. In caso negativo, la coltura viene solitamente incubata per 3-4 settimane per escluderne la crescita.

Il laboratorio nazionale di consulenza per i dermatofiti consiglia il rilevamento mediante PCR a causa del tempo di analisi più rapido di soli 2 – 3 giorni. È possibile la differenziazione della specie. Poiché la PCR rileva anche le spore morte, il controllo della terapia mediante PCR può essere effettuato solo dopo che le spore sono state completamente rimosse con la balneoterapia e dovrebbe essere presa in considerazione nell’interpretazione dei risultati. Pertanto, si raccomanda l’uso di colture fungine per monitorare la terapia (ESCCAP 2009). Anche l’esame istologico di una biopsia cutanea mediante colorazioni speciali fornisce risultati entro pochi giorni. Tuttavia è conclusiva solo in casi positivi, è invasiva e quindi non è uno strumento diagnostico di scelta (Weider 2015).
La procedura più sensibile dipende dalla clinica, dalla raccolta dei campioni e dallo studio. Studi più recenti hanno mostrato un’elevata sensibilità della microscopia seguita dalla PCR in caso di lesioni ermatofitiche visibili (Gnat et al. 2022). Negli animali asintomatici, la PCR è solitamente superiore (Berlino e Gräser 2020, Nikaein et al. 2023). Tuttavia, la letteratura specialistica più recente raccomanda di combinare PCR e coltura per un risultato affidabile (Frost et al. 2022).

Terapia

Il trattamento delle dermatofitosi deve essere effettuato secondo le attuali raccomandazioni ESCCAP (combinazione di terapia sistemica [itraconazolo] e balneoterapia [enilconazolo due volte a settimana]) (Berlino e Gräser 2020, ESCCAP 2009, Hein 2016, Körnig 2021). La soluzione del bagno non viene sciacquata. Per proteggerli dall’ipotermia, gli animali devono essere avvolti in un asciugamano dopo i trattamenti di lavaggio. Il trattamento locale delle sole aree cutanee colpite dovrebbe essere rigorosamente rifiutato a causa dell’elevato rischio di zoonosi, che si manifesta anche in animali asintomatici (Berlin e Gräser 2020, ESCCAP 2009, Hein 2016, Körnig 2021).

Devono essere trattati tutti gli animali dell’allevamento, indipendentemente dal quadro clinico! La terapia idealmente termina dopo 2 controlli negativi. Un trattamento ambientale (gabbia, casette, utensili per la toelettatura, indumenti, ecc.) è assolutamente necessario in parallelo ai trattamenti balneari. Oggetti della gabbia difficili da disinfettare devono essere sostituiti con scatole di cartone ecc. per tutta la durata della terapia.

I test, prima di introdurre nuovi animali nell’allevamento, sono particolarmente indicati dato che che spesso le cavie presentano un’infezione subclinica (ESCCAP 2009).

Conclusione

I dermatofiti possono essere presenti in quasi tutti i piccoli mammiferi, ma sono comuni solo nelle cavie e nei ricci. Poiché le cavie asintomatiche sono i principali vettori per l’infezione dell’uomo, soprattutto dei bambini, dovrebbero venire testate al momento del loro acquisto. L’autoprotezione è importante e non deve essere trascurata.

Dott.sse Jana Liebscher, Jutta Hein

Oltre all’assunzione orale di uova embrionate dall’ambiente, nel Toxocara cati gioca un ruolo anche la trasmissione galattogenica. Se l’infezione si verifica nell’ultimo trimestre di gravidanza o all’inizio dell’allattamento, le larve possono essere trasmesse ai cuccioli nel latte. Inoltre, i gatti possono essere infettati da ospiti paratenici. Gli ospiti paratenici sono animali in cui risiede e sopravvive un parassita ma non si sviluppa ulteriormente. Nel Toxocara cati, ad esempio, abbiamo roditori e volatili come ospiti paratenici infettati dalle uova. Mangiando roditori infetti, il gatto ingerisce le larve, che poi si sviluppano ulteriormente nel corpo del gatto. Anche la carne di animali da fattoria (ad es. pecore, maiali, pollame) non sufficientemente riscaldata può contenere larve infettive. A differenza del Toxocara canis nei cani, non vi è alcuna infezione prenatale.

Zoonosi

Gli esseri umani possono anche agire come ospiti paratenici o ospiti occasionali. Possono infettarsi, ma non si verificano ulteriore sviluppo e completamento del ciclo di sviluppo perché il parassita non può essere assorbito dall’ospite finale.

Vie di trasmissione nell’uomo

• Per via orale ingerendo ovociti embrionali provenienti dall’ambiente
• Acqua/cibo contaminati
• Mangiare ospiti paratenici (carne poco cotta)

Le persone possono contrarre l’infezione ingerendo sabbia o terreno (ad esempio da sabbiere, parchi) dove i gatti hanno defecato. Sono inoltre descritti casi ad es. di acqua o verdure contaminate.

L’importanza del consumo di fegato crudo o altre frattaglie di animali da allevamento come via di infezione è sconosciuta in Europa.
Vi è una mancanza di conoscenza sull’importanza della trasmissione alimentare rispetto ad altre vie di trasmissione. I test sierologici per rilevare gli anticorpi contro Toxocara negli esseri umani solitamente mostrano reattività crociata e quindi non differenziano tra Toxocara canis da Toxocara cati.

Dopo aver ingerito uova infette, le larve migrano nel corpo umano. I quadri clinici variano a seconda della sede interessata:

• Larva migrans viscerale
• larve migranti oculari
• Toxocarosi nascosta
• neurotoxocarosi

Prevenzione:

• Ridurre al minimo la contaminazione ambientale con le uova
  •  Raccogliere le feci e smaltirle correttamente
  • Trattamento degli animali infetti
• Trattamenti ripetuti della gatta e dei suoi gattini durante l’allattamento e dopo lo svezzamento
  • gatta incinta
    – per prevenire la trasmissione lattogena dalle larve agli animali giovani (ad es. emodepside una volta circa 7 giorni prima della nascita prevista)
  • gatta che allatta
    – contestualmente al primo trattamento dei gattini
  • gattini
    – dalle 3 settimane di età
    – ogni 2 settimane fino a 2 settimane dopo lo svezzamento
    – successivamente mensilmente fino all’età di 6 mesi

• Evitare l’infezione attraverso il cibo
  • niente carne cruda o non congelata
  • niente animali da preda

• Recintare i parchi giochi, coprire le buche di sabbia, applicare regolarmente nuova sabbia o cambiarla una o due volte all’anno
  • Igiene delle mani
  • Lavare i prodotti dell’orto
  • Evitare la geofagia nei bambini

Toxascaris leonina

Toxascaris leonina è anche un nematode nei gatti. L’infezione avviene solo attraverso l’ingestione orale di uova o mediante il consumo di ospiti paratenici.

Ancylostoma tubaeforme

Nel caso di Anchilostoma tubaeforme, dopo che le uova vengono escrete nelle feci, si sviluppa la larva L1, che si schiude dall’uovo e si sviluppa nella larva L3. La larva infettiva L3 viene ingerita per via orale dal gatto. È anche possibile un’infezione percutanea. A differenza di Ancylostoma caninum nei cani, Ancylostoma tubaeforme svolge un ruolo minore come larva migrans cutanea umana.

Isospora

Isospora felis e Isospora rivolta sono strettamente specifici dell’ospite. I gatti di solito si infettano ingerendo oocisti sporulate dall’ambiente. Ospiti paratenici come roditori e ruminanti possono ospitare stadi infettivi (dormozoiti) a livello intracellulare in vari organi.

Toxoplasma gondii

Il Toxoplasma gondii appartiene ai protozoi (Fig. 2). Il gatto è l’ospite definitivo.
I mammiferi, i volatili e gli esseri umani possono fungere da ospiti intermedi.
Molti gatti sperimentano un’infezione nella loro vita. Nella popolazione sono stati descritti anticorpi fino nel 74% dei gatti adulti. Dopo l’infezione iniziale, gli animali espellono le oocisti per 7-21 giorni.
In caso di reinfezione, di solito non si verifica l’escrezione di oocisti.

Vie di trasmissione nei gatti:

• oocisti sporulate nell’ambiente
• intrauterina attraverso tachizoiti (raramente lattogeni)
• bradyzoiti nella carne (cisti tissutali) di animali da preda o quando alimentati con carne cruda

Zoonosi

Anche l’uomo può essere infettato attraverso varie vie di infezione.

Vie di trasmissione nell’uomo

• Ingestione di oocisti dall’ambiente (terreno, acqua, verdure crude)
• Mangiare carne poco cotta o cruda
• Contatto con feci di gatto infette
• Trasmissione intrauterina al feto in caso di prima infezione durante la gravidanza

Mangiare carne poco cotta o cruda (soprattutto di maiale, pecora, capra) con cisti tissutali è una possibilità di infezione. Gioca un ruolo anche l’ingestione delle oocisti dal terreno, dall’acqua o dai vegetali. Soprattutto le donne incinte dovrebbero tenerlo presente quando fanno giardinaggio. La trasmissione al feto durante la gravidanza avviene raramente (<0,1%). Le feci di gatto contenenti oocisti sono infettive solo se le oocisti sono sporulate. La sporulazione dura circa 48 ore. I gatti domestici che non vengono nutriti con carne cruda non rappresentano alcun rischio per l’uomo, mentre le donne che hanno già avuto un’infezione prima della gravidanza e quindi hanno un titolo anticorpale positivo non rappresentano un rischio di trasmissione al feto.

Prevenzione:

• pulizia quotidiana delle lettiere del gatto per evitare la sporulazione delle oocisti (dopo circa 48 ore)
• smaltimento delle feci nei rifiuti generici e non nella toilette (riducendo la contaminazione ambientale)
• nutrire i gatti con cibo pronto
• consumo di carne sufficientemente cotta (temperatura interna 70 °C per 5–10 minuti) o precedentemente congelata (-20 °C per almeno 2 giorni)
• igiene durante la manipolazione della carne cruda in cucina
• igiene durante il giardinaggio (ad esempio indossando i guanti)

Giardia

Giardia duodenalis appartiene ai protozoi e infetta una vasta gamma di diversi mammiferi e anche l’uomo. La trasmissione avviene tramite ingestione orale di cisti infette dall’ambiente.

Zoonosi

Attualmente ne esistono 8 di genotipi. Questi hanno spettri di ospiti diversi. Gli assemblaggi A e B hanno diversi ospiti e pertanto hanno potenziale zoonotico. Gli altri assemblaggi sembrano essere ospite specifici. Nei gatti prevale il genotipo F; gli assemblaggi zoonoticamente rilevanti vengono rilevati solo in una piccola percentuale. Negli esseri umani dominano gli assemblaggi zoonotici.

In Germania, le infezioni da Giardia nell’uomo devono essere segnalate. Nel 2019 sono stati registrati 3291 casi (0,004% della popolazione tedesca). L’incidenza di 4 ogni 100.000 abitanti è bassa. Per 2.303 casi sono state fornite informazioni sul paese di infezione. Con il 51% delle infezioni che si verificano all’estero, la giardiasi è una classica malattia associata ai viaggi. Da un’analisi dell’RKI del 2013 è emerso che la maggior parte delle persone si era infettata in Asia (22%), seguita da Africa e America. Il rischio di trasmissione dai gatti all’uomo è considerato molto basso.

Prevenzione

• Eliminazione delle feci infette
• Misure igieniche rigorose, soprattutto nei paesi ad alto rischio di infezione come l’Asia
  • Igiene delle mani
  • Evitare acqua o cibo potenzialmente contaminati
  • Bollire o filtrare l’acqua ambientale

Echinococcus multilocularis

L’infezione da tenia Echinococcus multilocularis si verifica solo occasionalmente nei gatti. I gatti si infettano mangiando roditori, che fungono da ospiti intermedi. Quando i gatti vengono infettati, la carica di vermi è bassa e vengono escrete solo poche uova, il che significa che il potenziale zoonotico è considerato basso, a differenza di quello delle volpi e dei cani.

Le uova infette sono molto resistenti e possono sopravvivere nell’ambiente fino a 8 mesi. Vettori come le mosche, ma anche ad es. oggetti, come pneumatici, scarpe e zampe di animali, possono diffondere le uova.

Vie di trasmissione nei gatti

• Si nutre di ospiti intermedi (piccoli mammiferi) con stadi infettivi (metacetodi) negli organi

Zoonosi

Nell’uomo, l’Echinococcus multilocularis causa l’echinococcosi alveolare. Le persone si infettano attraverso il contatto diretto con animali infetti o attraverso acqua, suolo contaminati o ancora con alimenti come frutta e funghi.

Vie di trasmissione nell’uomo

• Ingestione di uova
  • contatto diretto con l’ospite definitivo infetto
  • cibo, acqua, suolo contaminati

Prevenzione per le persone in aree endemiche

• Lavare o, meglio ancora, cuocere le verdure selvatiche e coltivate a basso sviluppo, nonché i frutti caduti prima del consumo
• Lavarsi le mani dopo il contatto con la terra
• Prestare attenzione quando si maneggiano volpi potenzialmente infette e altri ospiti definitivi

Dipylidium caninum

Il Dipylidium caninum, la tenia dei semi di cetriolo, richiede pulci o pidocchi come ospiti intermedi per completare il ciclo di sviluppo. Mangiando una pulce infetta, il gatto ingerisce gli stadi infettivi (cisticercoidi), che poi consentono alla tenia di svilupparsi in un verme adulto nel tratto intestinale del gatto. Se vengono rilevate uova o parti di tenia, il gatto dovrebbe essere trattato anche contro le pulci e dovrebbe essere effettuato un trattamento ambientale. Il rischio di zoonosi per l’uomo è molto basso ed è possibile attraverso l’ingestione orale di pulci infette.

Anche per le altre specie di tenia del gatto e per il trematode epatico del gatto Opisthorchis felineus (pesce ospite intermedio [ZW], possibile ospite finale anche l’uomo) è sempre necessario un ospite intermedio. Altri tipi di tenie includono p.es.: Taenia taeniaeformis (roditori ZW), Diphyllobothrium latum (pesci ZW, l’uomo può anche essere un ospite definitivo), Spirometra erinaceieuropaei (ZW anfibi, rettili, uccelli e piccoli mammiferi, l’uomo è molto raramente un occasionali ospite), Mesocestoides spp. (ZW anfibi, rettili, uccelli e piccoli mammiferi, molto raramente gli esseri umani sono ospiti occasionali).

Dott.ssa Jacqueline Csokai

Il dottor Florian Zeugswetter conferma che un profilo tiroideo completo può aiutare a far luce sull’argomento. In particolare, è noto che la combinazione di T4 e TSH è estremamente preziosa. Se il T4 è basso mentre il TSH è elevato, possiamo essere relativamente certi che sia presente ipotiroidismo. Sfortunatamente, in circa il 30% dei cani ipotiroidei, il TSH rientra nei valori normali.

Anche gli anticorpi anti-tireoglobulina (ATG) possono fornire indicazioni. Se sono positivi, è presente una patologia tiroidea che, nei casi limite, può rafforzare il sospetto di ipotiroidismo. Tuttavia, ciò non significa automaticamente che sia presente ipotiroidismo. Molti cani sviluppano anticorpi contro tireoglobulina, T4 o la T3 nel corso della loro vita, ma solo una percentuale relativamente piccola sviluppa successivamente ipotiroidismo. La conoscenza degli anticorpi ha però un altro significato: le concentrazioni di T4 possono essere falsificate a causa dell’interferenza con gli anticorpi. È possibile non solo una misurazione falsamente alta ma anche falsamente bassa. Pertanto, è necessario prestare cautela nell’interpretazione delle concentrazioni di T4 quando vengono rilevati ATG.

Naturalmente è seguita la domanda sull’importanza della misurazione del T4 libero (fT4). Il dottor Florian Zeugswetter sottolinea la differenza tra i diversi metodi di misurazione. Il gold standard è ancora l’equilibrio dialitico con successiva determinazione dell’fT4 mediante dosaggio radioimmunologico (RIA). L’FT4 misurato con questo metodo è meno influenzato dalle malattie non tiroidee rispetto al T4 totale. Ciò è vero solo in parte per l’fT4 determinato con altre metodiche. Poiché la tecnica RIA è oggi offerta solo da pochi laboratori negli USA, di solito dobbiamo accontentarci dei valori determinati con i cosiddetti metodi CLIA. Dovremmo tenere presente che questi valori sono influenzati anche da altre malattie e farmaci.

In questo contesto è nata una discussione sull’influenza dei farmaci. Tali farmaci sono ad esempio i glucocorticoidi e gli anticonvulsivanti come il fenobarbital.

Il prof. Andrea Fischer spiega che ci troviamo di fronte a grossi problemi soprattutto con il fenobarbital. I cani trattati con fenobarbital sono spesso clinicamente deboli quanto i pazienti ipotiroidei. Il fenobarbital riduce il T4 e può anche aumentare la concentrazione del TSH (ma di solito solo entro l’intervallo di riferimento).

Idealmente, in tali pazienti dovrebbe venir eseguito un test funzionale.

È noto che il test di stimolazione del TSH è molto affidabile, ma purtroppo troppo costoso per un uso routinario. La scintigrafia è possibile solo in centri specializzati.

La dottoressa Astrid Wehner riferisce che una reinterpretazione del test TRH, economico e facile da eseguire, è stata esaminata dall’Università di Utrecht. Nello studio, un aumento minimo del 57% del TSH 45 minuti dopo l’iniezione di TRH (10 ug/kg i.v.) ha dimostrato una funzione fisiologica della ghiandola tiroidea, mentre l’aumento del TSH era inferiore nei cani ipotiroidei. Manca ancora l’esperienza clinica per confermare questi risultati nella pratica quotidiana. Tuttavia, si è convenuto che il test sembra essere molto utile. Alenka Hrovat indica il test terapeutico come una possibilità valida nella pratica. Tuttavia, ciò non dovrebbe essere fatto solo sulla base di una bassa concentrazione di T4, ma solo se esiste un sospetto fondato.

Il dt. Florian Zeugswetter sostiene che, soprattutto nei cani con problemi comportamentali, bisogna tenere presente che la tiroxina è un agente psicotropo. Indipendentemente dai segni indotti dall’ipotiroidismo, la somministrazione porterà a cambiamenti comportamentali. È interessante notare che questi potranno anche essere una riduzione dell’attività, che può portare a interpretazioni errate nei cani giovani iperattivi/ansiosi.

I cani giovani possono soffrire di ipotiroidismo?

La dott.ssa Astrid Wehner considera problematica la pratica relativamente comune di integrare con ormoni tiroidei cani giovani con problemi comportamentali, che non mostrano i classici segni di ipotiroidismo e le cui concentrazioni di T4 sono solitamente nell’intervallo normale. Se un cane giovane non mostra un aumento del TSH, è improbabile un ipotiroidismo.
Una bassa concentrazione isolata di T4 nei cani giovani è altamente sospetta per una malattia non tiroidea.

L’ipotiroidismo subclinico è definito come un aumento del TSH con una concentrazione di T4 ancora normale e rappresenta quindi uno stadio iniziale della malattia tiroidea. Di solito non ci sono segni in questa fase (da qui il termine “subclinico”). Dovrebbe essere effettuato un monitoraggio per distinguere i cani che sviluppano ipotiroidismo clinico da quelli che rimangono eutiroidei. Sfortunatamente, il termine viene spesso abusato per descrivere animali che soffrono di anomalie comportamentali e hanno concentrazioni normali di TSH e T4.

Esistono razze predisposte, come il Rhodesian Ridgeback o il Golden Retriever ed è possibile che l’ipotiroidismo si sviluppi in giovane età. Tuttavia, questi cani dovrebbero soddisfare i criteri diagnostici classici (segni clinici compatibili, T4 basso e TSH elevato).

Alenka Hrovat teme anche che molti cani giovani con problemi comportamentali ricevano integratori di ormoni tiroidei senza giustificazione. Scientificamente, non è stato ancora dimostrato che la paura o l’aggressività siano legate all’ipotiroidismo.

I molteplici volti dell’ipotiroidismo

Il prof. Andrea Fischer è della stessa opinione e sottolinea che sono piuttosto altri complessi di sintomi neurologici in cui l’ipotiroidismo può svolgere un ruolo, come malattia concomitante immunomediata o causa di debolezza muscolare. Esempi ne sono: miopatia, polineuropatia, miastenia grave, paralisi laringea, paralisi del nervo facciale, megaesofago e molto raramente la sindrome vestibolare. Inoltre, l’ipotiroidismo può essere una possibile causa di infarto (ictus).

Il trattamento

C’è incertezza sulla nuova legge farmaceutica e su come gestire le istruzioni del produttore. Cosa fare quando un produttore indica di somministrare una dose giornaliera e l’altro una dose due volte al giorno?

Il prof. Wolfgang Bäumer ci rassicura al riguardo. Finché nel foglietto illustrativo viene fornita una raccomandazione di dosaggio e non una specifica esplicita del dosaggio, noi veterinari non siamo vincolati da ciò. I preparati possono essere somministrati una o due volte al giorno indipendentemente dalle raccomandazioni del produttore.

Sorge la questione, se i preparati per le diverse indicazioni date dal produttore differiscono tra di loro per la farmacocinetica.

Su qzesto argomento, il prof. Wolfgang Bäumer spiega che non deve essere necessariamente così. A causa dell’emivita relativamente breve della tiroxina, la somministrazione due volte al giorno sembra avere senso da un punto di vista farmacologico. Allo stesso tempo, in molti casi i segni clinici possono certamente essere risolti con la somministrazione una volta al giorno. È interessante notare, però, che in medicina umana esiste un dibattito su come evitare il più possibile di modificare i preparati durante il trattamento.

Il dottor Florian Zeugswetter somministra gli ormoni tiroidei sempre a stomaco vuoto. È convinto che altrimenti non sarebbero sufficientemente assorbiti. Il prof. Wolfgang Bäumer conferma in linea di principio che l’assorbimento è migliore quando il paziente è a digiuno, ma sottolinea che potrebbero esserci variazioni individuali a seconda del cane. Alenka Hrovat segnala che la compliance del cane e del proprietario è migliore quando il farmaco viene somministrato insieme al cibo. Preferisce quindi questa variante e ha pochi problemi con il setting nella pratica clinica quotidiana. Tutti gli esperti concordano sul fatto che lo schema scelto deve essere mantenuto il giorno del prelievo del sangue per il monitoraggio.

Qual è la situazione giuridica nella terapia a lungo termine?

Il prof. Wolfgang Bäumer sottolinea che anche un paziente in terapia a lungo termine deve sottoporsi regolarmente ad un esame clinico. Che cosa si intenda esattamente con “regolarmente” però non è chiaramente definito dalla legge sui medicinali veterinari. Tuttavia, un controllo dovrebbe essere previsto almeno ogni 3 mesi.

Purtroppo non è consentito spedire medicinali per posta, nemmeno in caso di terapie a lungo termine!

Inoltre, non è consentito somministrare il medicinale per conto di un altro collega (ad esempio se i proprietari hanno dimenticato le compresse in vacanza) senza aver visitato il cane. Tuttavia, la verifica della diagnosi richiedendo i referti tiroidei non è obbligatoria.

Monitoraggio

Cosa succede se la concentrazione di T4 non aumenta?

La dottoressa Astrid Wehner consiglia vivamente di rivedere la diagnosi in questo caso. È stata trascurata una malattia non tiroidea? Tali malattie potrebbero aver portato a una diagnosi errata. È anche possibile che esistano altre malattie oltre all’ipotiroidismo, rendendo difficile la diagnosi. Un problema simile può verificarsi con l’interferenza di alcuni farmaci. Inoltre, i farmaci che inibiscono la formazione di acido nello stomaco o contengono calcio riducono l’assorbimento della tiroxina, valido per il cibo presente nello stomaco.

Il prof. Wolfgang Bäumer sottolinea che da un punto di vista farmacologico è necessario rispettare l’intervallo di tempo tra la somministrazione delle compresse. Se viene superato l’intervallo di tempo di 4 – 6 ore dopo la somministrazione della compressa, la concentrazione di T4 diminuirà di nuovo in modo significativo.

Alenka Hrovat ci ricorda che l’intervallo target per T4 dovrebbe essere nell’intervallo di riferimento superiore.

Il dott. Florian Zeugswetter ci parla della determinazione aggiuntiva degli anticorpi del TSH e/o della tireoglobulina nell’ambito del monitoraggio. Una misurazione del TSH per verificare il successo della terapia è sensata se il TSH era elevato al momento della diagnosi iniziale. Si dovrebbe mirare a una concentrazione di TSH nell’intervallo di riferimento. La diminuzione degli anticorpi anti-tireoglobulina durante la terapia non ha alcun significato per quanto riguarda il successo della terapia. Va tuttavia tenuto presente che gli anticorpi possono falsificare le concentrazioni di T4. Ciò può avere un significato se il risultato di laboratorio e le condizioni cliniche del paziente differiscono. I cani con autoanticorpi di solito non necessitano di più L-tiroxina rispetto ad altri pazienti!

Dott.ssa Jennifer von Luckner

Tab. 1: alfa- e beta-coronavirus rilevanti per i piccoli mammiferi così come per la medicina umana, Fonte: Laboklin

Specie	Alfacoronavirus	Betacoronavius
Furetto	Coronavirus enterico (FrECoV) Coronaviurs sistemico (FrSCoV)	SARS-CoV-1, SARS-CoV-2
Visone	Coronavirus visone 1 (McoV)	SARS-CoV-1, SARS-CoV-2
Circeto	–	SARS-CoV-1, SARS-CoV-2
Topo	–	Virus dell’epatite murina (MHV)
Ratto	–	Virus  della sialodacrioadenite (SDAV)
Coniglio	Coronavirus enterico del conglio (RECV), virus della malattia da effusione pleurica (PEDV) (non ancora assegnato)
Uomo	Coronavirus umani (ad es. HcoV-229E, HCoV-NL63)	Coronavirus correlato alla sindrome respiratoria acuta grave (SARSCoV-1, SARS-CoV-2), sindrome respiratoria mediorientale da coronavirus (MERS-CoV), coronavirus umani stagionali (HCoV-OC43, HcoV-HKU1)

 

Coronavirus: sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2)

La SARS-CoV-1 è stata documentata nel novembre 2002, la SARS CoV-2 è stata segnalata nel dicembre 2019: colpivano esseri umani che avevano avuto contatti con animali infetti nei mercati cinesi. Le analisi filogenetiche hanno mostrato grandi somiglianze tra i due virus e i coronavirus nei gatti e nei pipistrelli.

Sono stati assegnati ai Betacoronavirus, ma l’origine esatta e i possibili portatori intermedi non sono ancora chiari. Tuttavia, è molto probabile un’origine zoonotica. Il SARSCoV si lega ai recettori ACE-2. Primati, gatti, furetti, criceti dorati siriani e conigli mostrano una distribuzione dei recettori simile a quella umana e vengono quindi utilizzati come modelli. Ad eccezione degli animali più anziani, furetti e criceti hanno mostrato solo sintomi lievi negli studi di infezione da SARSCoV-1 e SARS-CoV-2.
Per la SARSCoV-1, sono stati utilizzati come modelli anche topi giovani, porcellini d’India e ratti. Tuttavia, nonostante la replicazione del virus nei tessuti, non hanno sviluppato sintomi o hanno sviluppato solo sintomi molto lievi. Per la SARS-CoV-2, solo i topi transgenici con recettori adattati sembrano essere sensibili.

I visoni sono particolarmente suscettibili all’infezione naturale da SARS CoV-2. Gli allevamenti di visoni negli Stati Uniti, nei Paesi Bassi, in Danimarca e in Spagna hanno registrato gravi epidemie di SARS CoV-2 introdotte dai dipendenti, con decessi dovuti a grave polmonite. Le comprovate ritrasmissioni dai visoni agli esseri umani hanno portato all’abbattimento di innumerevoli mandrie di visoni e a divieti temporanei di riproduzione in alcuni paesi. I furetti sembrano essere molto meno sensibili.
Infezioni naturali da SARSCoV-2 sono state rilevate in furetti da compagnia asintomatici in Spagna (8,7% su 71 animali mediante PCR, 1,57% su 127 animali mediante sierologia) e in un caso in Slovenia.

SARS-CoV-1 e -2 sono state identificate anche in ratti liberi in Cina e New York. La trasmissione è avvenuta molto probabilmente attraverso gli esseri umani attraverso superfici contaminate e fogne. Finora non ci sono prove che i ratti abbiano portato alla diffusione del virus. Le infezioni naturali da SARS-CoV con sintomi clinici sono quindi possibili anche nei piccoli mammiferi (soprattutto furetti, ratti, criceti), ma rare. La SARS-CoV-1 non ha più avuto alcun ruolo dal 2004.

Le infezioni da SARS-CoV-2 avvengono principalmente attraverso il contatto stretto con persone infette nella stessa famiglia. Il periodo di incubazione è solitamente di due giorni. I piccoli mammiferi sono asintomatici o presentano sintomi lievi (aumento della temperatura, ridotta attività, diarrea, soprattutto furetti e criceti: tosse, rinite, tracheite, più pronunciate negli animali più anziani).

La diagnosi viene effettuata, come negli esseri umani, mediante PCR su tamponi faringei. La rilevazione sierologica degli anticorpi è possibile a partire da due settimane dopo l’infezione.

Non è disponibile alcuna terapia antivirale. Gli animali di solito si riprendono entro due settimane. A scopo profilattico, le persone infette dovrebbero anche osservare rigorose misure igieniche con i loro animali domestici per evitare l’infezione. Finora non ci sono segnalazioni di infezioni umane da parte dei loro animali domestici, probabilmente a causa della scarsa escrezione del virus negli animali.

Coronavirus enterale (FrECoV) e sistemico del furetto (FrSCoV)

L’enterite catarrale epizootica (ECE, sinonimo di “malattia della melma verde”) è stata descritta per la prima volta nei furetti negli Stati Uniti nel 1993. La malattia è causata dal coronavirus enterico del furetto (FrECoV). L’ECE si manifesta tipicamente come diarrea mucoide, verde e maleodorante. Tuttavia, i sintomi iniziali possono essere del tutto aspecifici (letargia, anoressia e vomito). Il virus viene escreto attraverso le feci e la saliva. La morbilità è del 100%, ma la mortalità è piuttosto bassa, inferiore al 5%. Soprattutto i furetti più anziani si ammalano gravemente e possono morire; i furetti giovani mostrano solo forme lievi o sono infetti a livello subclinico (Fig. 1). Gli animali giovani rappresentano quindi un possibile serbatoio dell’agente patogeno.

Il coronavirus sistemico dei furetti (FrSCoV) porta a una malattia che inizialmente veniva chiamata “malattia simile alla FIP” perché ha molte somiglianze con la FIP (peritonite infettiva felina) dei gatti. È stata riscontrata per la prima volta in Spagna e negli Stati Uniti nel 2006. Gli animali colpiti mostrano inizialmente sintomi aspecifici (diarrea, anoressia, perdita di peso, vomito, talvolta febbre). Ulteriori sintomi dipendono dagli organi colpiti. In caso di coinvolgimento del sistema nervoso centrale si verificano disturbi del sistema nervoso centrale (in particolare debolezza/paralisi delle zampe posteriori). I linfonodi sono spesso ingrossati. In particolare sono chiaramente palpabili i linfonodi mesenterici.

Sono spesso presenti splenomegalia e renomegalia. La patologia mostra un’infiammazione (pio-)granulomatosa nel mesentere, nel peritoneo e negli organi colpiti. Tuttavia, i versamenti sierosi come nella FIP sono molto rari. Le variazioni dei parametri ematici sono molto variabili (anemia non rigenerativa, ipergammaglobulinemia, ipoalbuminemia, trombocitopenia). Gli animali giovani (< 2 anni) sono i più sensibili. FrSCoV potrebbe essere rilevato anche in soggetti asintomatici animali. L’insorgenza della malattia sistemica dopo l’infezione da FrSCoV è probabilmente causata da un processo multifattoriale.

In caso di manifestazione clinica, il decorso è sempre progressivo, la maggior parte degli animali muore dopo pochi mesi o viene soppressa.

La sieroprevalenza dei coronavirus nei furetti negli USA, in Giappone, nei Paesi Bassi e in Svizzera varia dal 32 all’89% (finora non è possibile alcuna differenziazione tra FrECoV e FrSCoV). Il rilevamento degli agenti patogeni mediante PCR da campioni fecali ha mostrato prevalenze superiori al 60%. FrECoV è stato rilevato più frequentemente di FrSCoV.

Sono state descritte infezioni miste. Spesso non è stato possibile stabilire alcuna correlazione tra il rilevamento degli agenti patogeni e la clinica. Nonostante l’elevata prevalenza, entrambi i modelli di malattia sono riscontrati sempre meno. Ad oggi non esistono studi sulla prevalenza provenienti dalla Germania.
La diagnosi viene effettuata mediante rilevazione diretta del patogeno mediante PCR. Campioni fecali o tamponi rettali sono adatti per animali con diarrea e animali asintomatici per l’identificazione di portatori, biopsie linfonodali o campioni di tessuto per animali affetti da malattie sistemiche. Laboklin offre la PCR che copre i coronavirus enterici e sistemici. Viene descritta la rilevazione degli anticorpi mediante ELISA, ma non è possibile distinguere tra FrECoV e FrSCoV. Poiché il livello del titolo non è correlato ai sintomi, la sierologia non è adatta per la diagnosi.

Il trattamento è sintomatico. Antiemetici, agenti antidiarroici, infusioni, antibiotici ad ampio spettro, alimenti facilmente digeribili e agenti protettivi gastrointestinali sono adatti per l’ECE. Per le infezioni sistemiche da Coronavirus, il cortisone aumenta l’appetito. La doxiciclina può aiutare a ridurre le infezioni secondarie e ha ulteriori effetti antinfiammatori. Vitamine (vitamina B), minerali e antiossidanti possono essere somministrati per sostenere il sistema immunitario. Si possono provare immunoterapie derivate dalla terapia FIP del gatto. Dal punto di vista profilattico, l’attenzione si concentra su rigorose misure igieniche e sui test sugli animali appena immessi in un allevamento.

Altri coronavirus negli animali da laboratorio

Altri Coronavirus specie-specifici sono stati descritti principalmente negli animali da laboratorio. Non è chiaro quale ruolo svolgano nelle popolazioni di animali domestici, poiché i test per questi agenti patogeni vengono eseguiti raramente.

Il virus dell’epatite dei topi (MHV) causa, a seconda del ceppo virale, enterite, epatite, malattie respiratorie o encefalomielite demielinizzante nei topi, ma può anche essere completamente assente. In medicina umana è particolarmente interessante, ad esempio, per la ricerca sull’epatite, sulla sclerosi multipla e sulla SARS.

Il virus della sialodacrioadenite (SDAV, Coronavirus del ratto) causa malattie respiratorie (rinite, tracheobronchite, polmonite) nei ratti, associate ad infiammazione delle ghiandole salivari e lacrimali.

Anche i conigli possono essere infettati dal Coronavirus. Il virus della malattia da versamento pleurico (PEDV) provoca versamenti pleurici, cardiomiopatia, linfoadenopatia mesenterica e necrosi multifocale di vari organi.
Finora l’agente patogeno è stato riscontrato solo in animali da laboratorio in Nord America ed Europa.

Il Coronavirus enterico del coniglio (RECV) provoca enterite, soprattutto nei conigli giovani. Oltre ai conigli da laboratorio, svolge un ruolo importante anche negli allevamenti di conigli in Europa e negli Stati Uniti.
Nel Nord America la sieroprevalenza è compresa tra il 3 e il 40%.

Conclusioni

FrECoV e FrSCoV sono particolarmente rilevanti per il veterinario e dovrebbero essere considerati nei furetti come diagnosi differenziale per diarrea e/o malattia sistemica. Le infezioni da SARS-CoV-2 dovrebbero essere prese in considerazione quando si verificano improvvisamente infezioni respiratorie in furetti, ratti o criceti dorati in famiglie con individui attualmente infetti da Coronavirus, poiché l’infezione avviene attraverso l’uomo.

Dott.sse Ekaterina Salzmann, Jutta Hein, Jana Liebscher

Poiché i modelli di malattia e i sintomi clinici non possono necessariamente essere ricondotti a un singolo ceppo o specie batterica, la diagnostica si concentra sulla misurazione di interi gruppi batterici funzionali.
Dagli studi sono stati individuati, nel cane e nel gatto, alcuni batteri e gruppi batterici che possono essere utilizzati come batteri marcatori per uno stato disbiotico dell’intestino.

Il rilevamento dei batteri marcatori mediante metodi biologici molecolari può fornire informazioni sulla resistenza alla colonizzazione. D’altra parte, l’osservazione di singoli gruppi batterici funzionali, come i batteri che formano SCFA o che proteggono la mucosa, può consentire di trarre conclusioni sulla condizione dello strato di muco e sull’apporto energetico delle cellule epiteliali intestinali.
Tuttavia, va notato che le cause della disbiosi possono essere molto diverse e il disturbo dell’equilibrio batterico ha un’influenza diretta sulla funzione di barriera della parete intestinale. Pertanto, la determinazione di ulteriori parametri può essere utile per esaminare più in dettaglio la condizione della barriera intestinale (Fig. 1).

Biomarcatori fecali per la valutazione della mucosa intestinale e delle performance digestive

Oltre ai batteri marcatori, i seguenti parametri biochimici possono integrare il profilo della disbiosi:

• calprotectina – è adatto come un marcatore infiammatorio nella diagnostica differenziale per una serie di malattie del tratto gastrointestinale (ad es. IBD o altre malattie infiammatorie intestinali). Allo stesso modo, può essere utilizzata per monitorare il corso della terapia e rilevare le recidive di queste malattie.
• alfa-1-antitripsina – può essere utilizzata come marcatore della perdita di proteine attraverso l’intestino. Tuttavia, va notato che questo non è un marcatore specifico per l’intestino infiammato. Livelli elevati si verificano in altri malattie gastrointestinali o sistemiche che comportano un aumento della permeabilità intestinale (“leaky gut”).
• la concentrazione di elastasi pancreatica canina 1 – riflette direttamente la funzione pancreatica esocrina. Una carenza di elastasi pancreatica può portare a problemi digestivi e malnutrizione. Un basso valore nelle feci indica una mancanza di produzione dell’enzima digestivo. La diminuzione dell’efficienza digestiva prececale porta anche ad un aumento dell’afflusso di grassi e proteine nel colon. Ciò sposta l’ambiente a favore di germi potenzialmente dannosi e può favorire lo sviluppo della disbiosi.

Un altro biomarcatore, l’IgA secretoria (sIgA), può fornire informazioni sul carico sulla mucosa intestinale ed è nuovamente offerta nel profilo della disbiosi per cani e gatti dal 01.07.2023.

Significato e funzione delle sIgA

L’anticorpo sIgA, che si trova principalmente sulle membrane mucose, funge da prima linea di difesa contro gli agenti patogeni che possono penetrare attraverso il tratto respiratorio, il tratto gastrointestinale o la pelle. Come componente importante del GALT, si lega a microbi o antigeni potenzialmente dannosi, impedendo loro di attraccare o danneggiare la parete intestinale.

La relazione tra microbioma intestinale e sIgA non è ancora del tutto chiarita, ma il microbiota ha un impatto sul GALT e quindi sulla formazione e funzione delle sIgA. Da un lato, promuove la maturazione e l’attivazione delle plasmacellule che producono sIgA. D’altra parte, sIgA modula la composizione e l’attività del microbiota intestinale legandosi selettivamente o inibendo determinati microbi. Questo crea una relazione simbiotica importante per il mantenimento della barriera intestinale e dell’immunità della mucosa.

sIgA è un importante marker diagnostico per varie malattie del tratto gastrointestinale, come l’enteropatia infiammatoria cronica o la sindrome dell’intestino permeabile. La determinazione delle sIgA nelle feci può fornire informazioni sulla capacità funzionale e sul sistema immunitario associato all’intestino.

• Una ridotta rilevazione di sIgA può indicare una compromissione della barriera intestinale e un indebolimento del sistema immunitario locale. Ciò può essere associato ad una maggiore suscettibilità alle malattie intestinali, maggiore suscettibilità alle infezioni, reazioni allergiche o condizioni immunosoppressive.
• Un livello elevato di sIgA può indicare un particolare sforzo del sistema immunitario intestinale, che può essere causato da un’infiammazione acuta o cronica della mucosa intestinale. Le possibili condizioni includono colite, IBD o parassitosi.

La determinazione delle sIgA nelle feci è un metodo semplice e non invasivo per valutare lo stato immunitario locale nell’intestino. Tuttavia, dovrebbe sempre essere interpretata in combinazione con altri parametri clinici e di laboratorio per fare una diagnosi corretta.

Caso studio

Leila è una Boxer di 8 anni che ha sofferto di diarrea ricorrente (Fig. 2), flatulenza e perdita di appetito per diversi mesi.

È stato eseguito un profilo di disbiosi dalle feci (Fig. 3). L’analisi ha rivelato livelli elevati di sIgA e calprotectina. Ciò indica un’infiammazione della mucosa intestinale e un forte stress del sistema immunitario locale.

L’analisi dei germi marcatori ha rivelato una ridotta diversità del microbioma. Il punteggio intestinale di 5.0 era nel range anormale, indicando uno stato disbiotico.

Uno sguardo più attento ai gruppi di batteri marcatori ha rivelato una riduzione da lieve a forte dei valori di riferimento di F. prausnitzii, Turicibacter spp. e Blautia spp.

Queste specie appartengono al phylum Firmicutes e svolgono un ruolo cruciale nell’approvvigionamento energetico delle cellule del tratto intestinale come produttori di SCFA o riciclatori di SCFA.

Proteobacterium E. coli, d’altra parte, era elevato rispetto al range di riferimento. Questo viene osservato nei cani in relazione a disturbi gastrointestinali. Oltre allo spostamento dei batteri protettivi della mucosa, il forte effetto immunogenico e i metaboliti avversi possono contribuire all’irritazione della mucosa intestinale. Inoltre, l’ambiente intestinale viene così spostato a favore dei patogeni.

Passando a un mangime facilmente digeribile con l’aggiunta di prebiotici, è possibile promuovere la crescita dei batteri protettivi della mucosa inibendo la diffusione di batteri dannosi. Questo effetto può essere ulteriormente potenziato dall’uso aggiuntivo di probiotici. Di conseguenza, gli enterociti sono di nuovo riforniti di energia e diminuiscono le conseguenze dell’irritazione da parte dei metaboliti batterici nocivi.

Se necessario, la terapia può essere integrata con l’aggiunta di farmaci antinfiammatori.

Dott.ssa Jennifer Scherzer

Valutazione microscopica dell’essudato otico

La valutazione dell’essudato otico viene utilizzata per rilevare i parassiti (esame microscopico diretto) e gli agenti infettivi (citologia).

Esame microscopico diretto
Un campione di essudato otico ottenuto con un tampone o una curette viene posto in una goccia di olio su un vetrino. L’essudato viene disperso nell’olio e viene applicato un coprioggetto. Sotto ingrandimento 4x, la presenza di Demodex o Otodectes diagnostica la causa primaria dell’otite.

Citologia
A seconda del tipo di essudato, le otiti sono classificate come ceruminose, batteriche, da lieviti, miste o purulente.

L’essudato ceruminoso è costituito da cellule epiteliali cornificate e lipidi e può contenere un piccolo numero di batteri coccoidi e lieviti (si possono prevedere fino a 5 lieviti e 25 batteri coccoidi per campo 40X).

La presenza di batteri a bastoncello è sempre considerata patologica. La proliferazione di batteri e/o di Malassezia caratterizza l’otite come coccoide, a bastoncello o batterica mista; Malassezia o otite mista (batteri e Malassezia).

La presenza di cellule infiammatorie (neutrofili o neutrofili e macrofagi) definisce l’otite purulenta (fig. 4). Un essudato purulento può essere osservato nel pemfigo foliaceo e nell’otite infettiva, specialmente nell’otite con batteri a forma di bastoncelli.

Coltura batterica e sensibilità

Inizialmente non è necessaria poiché con il trattamento topico, la concentrazione di antibiotici a cui sono esposti i batteri è molto più alta di quella ottenibile per via sistemica.

Quando eseguire la coltura e la sensibilità batterica?

• Quando l’antibiotico inizialmente selezionato non risolve l’infezione
• Otite cronica o ricorrente in cui sono stati utilizzati più trattamenti antibiotici
• Presenza di batteri a forma di bastoncello alla citologia
• Otite media

Non usare mai chinoloni senza giustificato motivo, cioè quando un antibiogramma dimostra resistenza agli antibiotici di prima scelta.

Altri test diagnostici utili in otite

Nei casi in cui si sospetti il coinvolgimento dell’orecchio medio o interno, devono essere utilizzate tecniche di imaging. La tomografia assiale computerizzata (TAC) consente la visualizzazione del timpano, la valutazione dei contorni della bolla timpanica e la rilevazione della presenza di proliferazioni ossee e di osteolisi. La risonanza magnetica per immagini (MRI) distingue tra fluidi e tessuti molli ma non rileva facilmente i cambiamenti ossei.

Trattamento

Il mancato trattamento di tutte le cause e i fattori coinvolti provoca otite esterna cronica o ricorrente con alterazioni proliferative che possono richiedere un trattamento chirurgico aggressivo.

È fondamentale controllare l’infiammazione e la sua causa. L’infiammazione e gli essudati creano un ambiente ideale per la proliferazione di batteri e Malassezia. I corticosteroidi applicati localmente sono generalmente sufficienti per controllare l’infiammazione, ma può essere necessaria la somministrazione orale se si verifica una grave infiammazione.

La somministrazione topica è sufficiente e più efficace se è necessario un trattamento antibiotico o antimicotico. Gli antibiotici sistemici o gli antimicotici non sono richiesti nell’otite esterna a meno che non vi sia una concomitante otite media.

La pulizia accurata degli essudati è fondamentale. Se l’otite ceruminosa non è complicata, è possibile usare detergenti otici. In caso di otite grave con intensa crescita microbica, batteri a forma di bastoncello, essudato abbondante o purulento o formazione di biofilm, l’ideale è eseguire un’accurata pulizia con un video-otoscopio e in anestesia generale per inalazione.

Dott.ssa Carmen Lorente Méndez, DVM, PhD, DipECVD

Suggerimento: è importante prelevare tamponi senza terreno di trasporto (dall’occhio/cavità orale e/o dalla gola) per la PCR e tamponi con terreno di trasporto (dalle stesse posizioni) per la coltura batterica prima di iniziare il trattamento nei pazienti sospettati di avere URTD, per garantire una diagnosi completa.

S. canis e S. equi ssp. zooepidemicus sono descritti come commensali delle superfici mucose di gatti sani. In determinate condizioni, come lo stress, l’elevata pressione infettiva o l’immunosoppressione, questi agenti possono causare anche malattie primarie che vanno dalla sinusite alla polmonite, soprattutto in gruppi più numerosi di gatti (strutture di allevamento, rifugi per animali).
S. equi ssp. zooepidemicus ha attirato l’attenzione dopo un focolaio in un rifugio in Israele nel 2010, dove è stato isolato da un’ampia percentuale di gatti deceduti con secrezione nasale purulenta, tosse, sinusite, dispnea e polmonite. Entrambe le specie sopra menzionate appartengono al gruppo degli streptococchi beta-emolitici e possono essere facilmente coltivate. Svolgono anche un ruolo come agenti secondari, così come Staphylococcus spp., Pasteurella multocida ed Escherichia coli (E. coli).

Suggerimento: inoltre, è utile eseguire il test per FeLV (virus della leucemia felina) e FIV (virus dell’immunodeficienza felina), perché gli animali con infezioni retrovirali sono spesso predisposti alle infezioni da URT e possono avere decorsi più gravi della malattia.

Le infezioni del tratto respiratorio inferiore (bronchite/polmonite) possono anche derivare secondariamente da infezioni del tratto respiratorio superiore. Inoltre, le infezioni secondarie batteriche sono comuni anche nelle cause primarie non infettive (ad esempio, problemi anatomici della laringe / trachea, allergie). Tuttavia, qui sono stati descritti principalmente Bordetella bronchiseptica e Mycoplasma felis, che possono portare a broncopolmonite/bronchite cronica. Clinicamente, la bronchite si manifesta solitamente con la tosse. In questo caso, deve essere eseguito il lavaggio broncoalveolare (in alternativa: lavaggio tracheale). Entrambe le secrezioni possono essere utilizzate per la PCR e per la coltura batterica.

I pazienti che mostrano sintomi di tosse, febbre, letargia e anoressia possono soffrire di polmonite. La polmonite è molto raramente causata da infezioni batteriche o dai classici virus respiratori felini, ma è più spesso causata da aspirazione, lesioni o condizioni sottostanti come il diabete mellito.

Patogeno (nome del profilo PCR)	total (n)	PCR positive (n)	PCR positive (%)
FHV (Profilo respiratorio I-IV)	7676	851	11
FCV (Profilo respiratorio I-IV)	7676	2127	28
Chlamidia (Profilo respiratorio I-III)	7053	413	6
Mycoplasma felis (Profilo respiratorio I+II)	6607	3007	46
Bordetella bronchiseptica (Profilo respiratorio I)	3718	104	3

Tabella 1: Frequenza di rilevazione dei 5 patogeni primari del complesso della rinotracheite felina mediante PCR (profilo respiratorio I-IV) nel 2022
Immagine: Laboklin

 

Le infezioni batteriche sono molto più comunemente secondarie in questa fase. I patogeni responsabili sono equivalenti a quelli che causano infezioni da URT.

Nel 2022 abbiamo valutato 7676 profili PCR respiratori (profili PCR I-IV), ciascuno contenente i cinque principali patogeni respiratori felini in varie combinazioni. FHV-1 e FCV sono stati identificati come i patogeni primari più importanti, rappresentati in tutti e cinque i profili. FCV è stato rilevato nel 28% e FHV-1 nell’11% di tutti i test. La clamidia è stata rilevata nel 6% dei campioni, mentre Mycoplasma felis è stato trovato nel 46%. Solo il 3% dei campioni è risultato positivo per Bordetella bronchiseptica (Tab. 1). Le infezioni si sono verificate come infezione singola o combinata.

Oltre ai profili PCR, la coltura batterica (BC) è stata richiesta in 1044 casi (Fig. 1). In questi esami, i patogeni più frequentemente rilevati erano Pasteurella multocida (48%), stafilococchi emolitici (21%) ed E. coli (15%), che potevano essere isolati singolarmente o in combinazione. Solo il 5% della coltura batterica non ha mostrato crescita batterica (negativo).
Esegue sia la coltura batterica che uno dei quattro profili respiratori (n=645), il 62% dei campioni è risultato positivo ad almeno una delle 5 PCR (FHV-1, FCV, Chlamydia, Mycoplasma felis, Bordetella bronchiseptica). Di questi 645 campioni, il 42% era positivo per FCV e il 20% era positivo per FHV-1.
Usando questi due agenti patogeni primari come esempio, abbiamo studiato quali agenti patogeni batterici potrebbero essere identificati nella coltura batterica (Fig. 2 e 3).

Streptococchi beta-emolitici, incluso S. canis e S. equi ssp. zooepidemicus, che sono tra i possibili patogeni primari nell’URTD, sono stati rilevati raramente e quindi riassunti sotto “Altri”, lo stesso vale per Bordetella bronchiseptica.

Ugualmente alla Fig. 1: Pasteurella multocida, stafilococchi emolitici ed E. coli sono stati identificati come i patogeni più comuni. In combinazione con i patogeni virali primari, questi batteri richiedono spesso una terapia.

Conclusioni

La PCR è il metodo di scelta per rilevare i cinque più importanti patogeni primari nei gatti con infezioni respiratorie, poiché è una metodica affidabile e veloce. La coltura batterica è anche utile, nella maggior parte dei casi, per identificare le infezioni secondarie che richiedono una terapia antibiotica e per trattarle con successo utilizzando un antibiogramma. Soprattutto in caso di problemi respiratori cronici o problemi respiratori inferiori, si raccomandano entrambe le indagini. Da sottolineare l’importanza di un’anamnesi dettagliata, materiale campione appropriato e l’interpretazione dei risultati del test nel contesto della presentazione clinica.

Dott.ssa Eva-Maria Klas, dott.ssa Marie-Louise Hoffknecht

Le infezioni lievi sono clinicamente inapparenti. Se l’infezione diventa clinica, sia gli animali che l’uomo avvertono dolori addominali, alternati a diarrea e stitichezza oltre a tosse e mal di gola durante il passaggio dai polmoni allo stomaco. Come risultato dell’infezione percutanea, possono esserci prurito e orticaria, causati dalla larva currens, una forma speciale della larva migrans cutanea. Questa infezione è caratterizzata da movimenti sottocutanei molto rapidi con conseguenti alterazioni infiammatorie delle aree cutanee interessate. È stato descritto un rischio di setticemia per le persone immunocompromesse.

Nematodi trasmessi da vettori con potenziale zoonotico

Diverse specie di zanzare (Aedes vexans, Aedes cinereus, Aedes sticticus, Aedes albopictus e Culex pipiens) fungono da vettori per Dirofilaria repens e Dirofilaria immitis e sono ospiti intermedi competenti. Poiché questi vettori hanno una specificità dell’ospite molto bassa, possono essere infettati da filarie non solo cani e gatti ma anche altri mammiferi e esseri umani.

Il cane come ospite definitivo viene infettato quando le zanzare trasmettono larve di terzo stadio di Dirofilaria repens durante il pasto di sangue. Le larve del terzo stadio subiscono altre due mute nel cane per raggiungere lo stadio adulto. I vermi adulti parassitano principalmente il tessuto sottocutaneo, specialmente nella zona della testa, ma sono stati trovati anche nello scroto. Si dice che le filarie abbiano una durata di vita fino a 7 anni. Per tutta la loro vita, i vermi che risiedono nel tessuto sottocutaneo sono in grado di produrre microfilarie. Questi vengono ingeriti durante il pasto di sangue e l’ulteriore sviluppo in larve infettive di terzo stadio avviene nella zanzara. Le larve del terzo stadio migrano verso la proboscide della zanzara per infettare un altro ospite definitivo.

Nell’ultimo ospite, l’uomo, la Dirofilaria repens può causare la filariosi. Dopo il morso, le larve entrano nel flusso sanguigno e raggiungono vari sistemi di organi, tra cui la pelle, gli occhi o vari organi interni, dove causano sintomi organo-specifici. Tuttavia, negli esseri umani, il parassita di solito non si sviluppa nella fase adulta.

Oltre al verme adulto, spesso come un reperto accidentale, possono essere rilevate, nel sangue periferico, mediante microscopia di uno striscio di sangue o mediante PCR da sangue intero in EDTA, le microfilarie. A causa della lunga pervietà dei vermi adulti sottocutanei, il trattamento deve essere continuato per 6 mesi anche dopo la rimozione chirurgica.
Inoltre, i repellenti dovrebbero essere usati per allontanare le zanzare.

Dirofilaria immitis è endemica nella maggior parte delle aree tropicali e subtropicali del mondo e sta diventando sempre più comune nelle regioni temperate adiacenti. In Europa, il parassita si trova principalmente in tutta l’area mediterranea, ma ha iniziato a diffondersi al nord. Il tasso di infestazione dipende fortemente dal clima della zona e dalla densità dei vettori, tanto che nel nord Italia la prevalenza nei cani arriva fino all’80%.
Anche se è molto probabile che i casi osservati a nord delle Alpi siano malattie importate, i vettori rilevanti possono essere trovati lì.

Il nematode filiforme ha uno spessore di circa 1 mm e raggiunge una lunghezza fino a 18 cm nei maschi e 30 cm nelle femmine. Dirofilaria immitis parassita nell’arteria polmonare e nel cuore destro dei canidi, occasionalmente anche nei felini. La densità delle microfilarie nel sangue periferico varia notevolmente durante il giorno, riflettendo l’attività di volo dei vettori. Nei periodi favorevoli alle zanzare, le microfilarie si accumulano nei capillari del parenchima, prevalentemente nei polmoni. Si presume che questa periodicità sia principalmente controllata dalle variazioni della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue che si verificano durante il corso della giornata.

Dopo l’ingestione, le microfilarie continuano a svilupparsi all’interno della zanzara in larve infettive del terzo stadio. Questo sviluppo varia con la temperatura; non c’è sviluppo sotto i 14 °C, se le temperature sono intorno ai 18 °C la larva di terzo stadio si sviluppa entro 29 giorni, a 20 °C bastano solo 8 giorni. Dopo essere stati trasmessi con il successivo pasto di sangue, mutano in larve di quarto stadio nel tessuto connettivo sottocutaneo entro 1 – 2 settimane p. i., quindi migrano verso le fibre muscolari e, dopo l’ultima muta, entrano nelle vene più grandi come vermi preadulti. Circa 70 – 100 giorni dopo la puntura di zanzara, il verme cresce fino a una lunghezza di 2 – 3 cm e poi raggiunge l’arteria polmonare e il cuore destro. Dopo un minimo di 180 giorni p.i. (ma di solito più tardi), i parassiti raggiungono la maturità sessuale. Sebbene i parassiti adulti possano persistere per diversi anni, la densità delle microfilarie diminuisce a livelli inferiori al limite di rilevamento in circa il 30 – 50% dei cani a causa delle reazioni immunitarie.

I segni clinici si sviluppano gradualmente, con tosse, dispnea e debolezza generale fino al collasso circolatorio. Segni e sintomi sono inizialmente causati dall’ostruzione meccanica del flusso sanguigno. I metaboliti dei vermi possono causare reazioni infiammatorie nei vasi sanguigni che portano all’ispessimento delle pareti dei vasi. L’ipertensione che ne deriva mette quindi a dura prova il cuore. Possono esserci ascite ed edema indotti da stasi. Se i vermi adulti entrano nella vena cava, possono causare stenosi da otturazione con conseguente shock e morte.

Per scopi diagnostici sono disponibili le ecografie, il rilevamento dell’antigene di una “proteina della nascita”, che viene rilasciata nel sangue periferico durante la nascita delle microfilarie, nonché il rilevamento delle microfilarie nel sangue periferico mediante esame dello striscio di sangue o PCR. Per tutte le misure diagnostiche, deve essere preso in considerazione il lungo periodo di prepatenza di 6 mesi quando si trattano cani importati o dopo aver trascorso vacanze in aree endemiche.

Negli esseri umani, che sono ospiti ultimi, gli stadi maturi della Dirofilaria immitis si depositano principalmente nei polmoni, dove causano noduli di circa 1 – 4 cm di dimensione che possono essere rilevati mediante radiografia. Le infezioni sono per lo più asintomatiche, causando occasionalmente sintomi aspecifici come tosse e aumenti subfebbrili della temperatura. Nell’Italia meridionale sono state riscontrate correlazioni positive tra la prevalenza nei cani e la malattia nell’uomo.

Oltre ai repellenti per allontanare le zanzare, possono essere utilizzati per la prevenzione i lattoni macrociclici larvicidi. Se la malattia si manifesta, il trattamento è spesso complesso e difficile per il cane, in quanto la morte improvvisa di molte macrofilarie può portare all’ostruzione delle arterie polmonari e un’eccessiva risposta immunitaria alla proteina estranea può causare uno shock allergico nell’animale. Di conseguenza, sono stati stabiliti vari protocolli di trattamento.

Thelazia callipaeda, il verme oculare orientale dell’ordine Spirurida, colonizza l’orbita oculare, la congiuntiva e il dotto lacrimale, in particolare dei carnivori selvatici (Figura 4). Le volpi sono considerate il serbatoio, ma anche i cani, meno spesso i gatti e, soprattutto nelle aree endemiche, può infestare anche l’uomo.

Sii estendono fino all’Europa meridionale. Se i parassiti vengono rilevati in Germania, di solito vengono identificati come “souvenir delle vacanze”, ad esempio dal Lago Maggiore o dal Lago di Garda. Il numero di segnalazioni di casi autoctoni è in aumento, forse a causa della diffusione del vettore a seguito del cambiamento climatico.

I maschi della specie del moscerino della frutta Phortica variegata fungono da vettori. Ingeriscono le larve di primo stadio dei vermi vivipari con il liquido lacrimale; a seconda della temperatura, lo sviluppo in larve di terzo stadio nel vettore richiede 2 – 3 settimane. La trasmissione al prossimo ospite definitivo avviene quindi quando la mosca si nutre nuovamente di liquido lacrimale. Lì, le larve si sviluppano in adulti sessualmente maturi entro 2 – 6 settimane. Possono persistere fino a un anno.

Un’infestazione lieve è del tutto asintomatica, ma Thelazia callipaeda può causare i segni tipici della congiuntivite con aumento della lacrimazione, prurito oculare, tumefazione, cheratite, ipertrofia follicolare e fotosensibilità. Soprattutto se la congiuntivite è ricorrente, si consiglia di cercare i piccoli vermi bianchi trasparenti lunghi 0,5 – 2 cm. Oltre all’ispezione visiva, è anche possibile rilevarli dopo il lavaggio del dotto nasolacrimale. C’è un numero crescente di casi di thelaziasis umana nell’Europa meridionale; secondo la letteratura, sono infetti soprattutto anziani e bambini. Le persone colpite mostrano segni di congiuntivite con aumento della lacrimazione e sensazione di corpo estraneo.

Vengono descritti come visibili anche filamenti tortuosi. Anche nell’uomo, la congiuntivite allergica viene spesso trattata per prima e quindi il rilevamento e la rimozione meccanica vengono eseguiti solo se i primi tentativi di trattamento sono falliti.

L’infezione da Onchocerca lupi, che si verifica in tutto il mondo ma è stata descritta come rara, è stata ora rilevata anche in Germania. Varie mosche nere del genere Simulium fungono da vettori; le larve del terzo stadio vengono inoculate durante il pasto di sangue e quindi i nematodi adulti si sviluppano nel tessuto connettivo sottocutaneo. Le reazioni infiammatorie portano alla formazione di granulomi, specialmente nella zona della testa, della congiuntiva e delle sclere. Si verifica gonfiore periorbitale. Possono svilupparsi congiuntivite, epifora e ulcere corneali. Le larve del primo stadio migrano nel sangue e nel sistema linfatico. Durante il successivo pasto di sangue, vengono ingeriti dal vettore in cui si sviluppano nelle larve infettive del terzo stadio. Onchocerca lupi è considerato un raro patogeno zoonotico; in singoli casi, è stato in grado di infettare l’uomo in siti insoliti come l’occhio o il canale vertebrale.

Cestodi

La volpe è considerata l’ospite definitivo della piccola tenia della volpe Echinococcus multilocularis della famiglia Taeniidae, ma anche procioni e cani procione, che stanno diventando sempre più comuni in Germania, sono ospiti definitivi altamente suscettibili. Gli ospiti intermedi obbligati sono piccoli roditori e altri piccoli mammiferi selvatici. I nostri cani sono anche ospiti definitivi e intermedi suscettibili. I cani infetti sono solitamente asintomatici anche con carichi di vermi molto elevati.

Le uova di tenia escrete nelle feci (Figura 5) hanno un’elevata tenacia nei confronti degli influssi ambientali; sono ulteriormente diffusi nell’ambiente da scarpe, pneumatici e ruscelli d’acqua.

Gli esseri umani vengono infettati da infezioni da contatto, acqua potabile, cibo non lavato, terra o contatto ravvicinato con un cane che espelle le uova. Negli ospiti umani definitivi, l’infezione porta all’echinococcosi alveolare, con lesioni simili a tumori localizzate principalmente nel fegato (Figura 6). In Germania si registrano 10 – 15 decessi all’anno.

La diagnosi nei cani è stata notevolmente migliorata utilizzando la PCR per il rilevamento; microscopicamente, le uova non possono essere differenziate da altre uova taeniidi. Una rigorosa strategia di sverminazione per i nostri cani può ridurre significativamente il rischio per l’uomo.

Dipylidium caninum, la tenia della famiglia Dipylidiidae, è il tipo più comune di tenia in Europa. Le proglottidi con i pacchetti di uova della cosiddetta tenia del cetriolo entrano nel pelo dell’ospite attraverso la regione perianale e da lì si diffondono. Se c’è un’infestazione da pulci allo stesso tempo, le uova rilasciate possono essere ingerite dalle larve delle pulci come ospiti intermedi. In essi si sviluppano nei cisticercoidi infettivi. Dopo l’ingestione orale della pulce infetta, i cisticercoidi vengono rilasciati durante la digestione e, entro un mese, la tenia adulta si sviluppa nell’intestino dell’ospite definitivo.

Gli esseri umani sono ospiti definitivi e raramente acquisiscono l’infezione ingerendo pulci infette; sono soprattutto i bambini ad essere colpiti. L’infestazione nell’uomo di solito non viene rilevata; una grave infestazione può portare a dolori addominali, perdita di peso e diarrea, spesso associati a prurito anale. Anche nei bambini, l’infezione è solitamente autolimitante senza trattamento.

Dott. Anton Heusinger

Ma cosa possiamo fare quando un animale soffre di un’infezione causata da batteri resistenti a diversi antibiotici (MDR), praticamente a tutti gli antibiotici (XDR) o a tutti gli antibiotici (PDR)? Potrebbero non esserci antibiotici a cui ricorrere oppure l’unica possibilità potrebbero essere gli antibiotici con gravi effetti collaterali avversi o ancora gli antibiotici usati esclusivamente nella medicina umana. In questi casi, l’uso di autovaccini batterici può aiutare a risolvere l’infezione.

Le infezioni batteriche della pelle o piodermiti sono solitamente secondarie a una malattia primaria (più comunemente malattie allergiche o endocrine). Il primo passo per prevenire la recidiva della piodermite è diagnosticare e trattare/gestire la malattia primaria. Solo nei casi di piodermite idiopatica (primaria) cronica e ricorrente oppure se piodermiti che persistono in assenza di un adeguato controllo della malattia primaria, può essere di aiuto l’utilizzo di autovaccini batterici, in aggiunta alla terapia convenzionale.

Il trattamento mira a sensibilizzare il sistema immunitario nei confronti del patogeno responsabile o dei suoi metaboliti e lo stimola a produrre anticorpi specifici.
Pertanto, l’infezione presente viene combattuta e si previene la reinfezione.

Avvertenza: l’uso di autovaccini batterici è limitato a particolari infezioni, dovute a resistenze batteriche/multiresistenze o a cronicità o recidive idiopatiche (una volta che qualsiasi malattia causale primaria sia stata controllata o esclusa). Gli autovaccini sono utilizzati in queste condizioni speciali e secondo prescrizione veterinaria. Il vaccino viene inviato esclusivamente al medico veterinario.

Gli autovaccini sono preparati su misura per ogni individuo in base all’isolamento dell’agente patogeno causale. Una volta isolati, i batteri vengono moltiplicati in una coltura pura e inattivati. La composizione specifica del vaccino, così come la concentrazione di germi, la metodica e le indicazioni di somministrazione, dipendono dall’anamnesi preliminare e dalla specie animale.

Per trattare le infezioni della cute e le otiti, vengono utilizzati vaccini per iniezione sottocutanea, in particolare contro Staphylococcus pseudointermedius. Gli autovaccini iniettabili sono utilizzati anche per le infezioni respiratorie. Un vaccino per inalazione può essere prodotto per le infezioni del tratto respiratorie (rinofaringe). Le infezioni del tratto urogenitale possono essere trattate in modo più efficace con vaccini combinati utilizzati per via orale e sistemica.

I vaccini orali sono somministrati nelle infezioni gastrointestinali associate a diarrea cronica.
La confezione di autovaccino iniettabile comprende nove flaconcini con diverse concentrazioni di germi, cinque flaconcini con tappo dorato con una concentrazione inferiore e quattro flaconcini con tappo blu con una concentrazione maggiore. Le iniezioni vengono somministrate a dosi crescenti ogni 4-6 giorni, partendo dalla soluzione A, la meno concentrata. Il dosaggio per es. cani e gatti va da 0,1 ml a 1,6 ml. Ogni flaconcino è monouso! Una volta che un flaconcino è stato utilizzato, deve essere eliminato.

Dott.ssa Carmen Lorente Méndez, DVM, PhD, DipECVD