La peritonite infettiva felina (FIP) si sviluppa in circa l’1–3% (1) fino al 5–12% (2, 3) dei gatti infettati dal coronavirus enterale felino (FECV). Il coronavirus felino (FCoV) comprende il FECV e la sua forma mutata: il virus della peritonite infettiva felina (FIPV).
Ad oggi non sono state chiarite tutte le fasi della patogenesi della FIP e il percorso verso la diagnosi è possibile solo attraverso metodiche invasive o con l’inclusione di numerosi test di laboratorio, soprattutto con la forma non effusiva o secca della FIP.

Epidemiologia ed eliminazione del FECV

Il FCoV può essere rilevato in moltissimi gatti che vivono in casa (4) o in rifugi per animali in tutto il mondo, in particolare sono interessati i gatti che convivono con numerosi altri gatti (2, 5). I gatti di età inferiore ai 12 mesi hanno 2,5 volte più probabilità di espellere il FECV nelle feci rispetto ai gatti di età compresa tra 1 e 5 anni (4). La maggior parte dei gatti si infetta a 6-10 settimane di età (di solito attraverso la madre). L’eliminazione fecale di solito non avviene prima della 9a settimana di vita, ma è stata dimostrata anche l’eliminazione dalla 4a settimana di vita (4). Il FECV può essere diffuso nelle feci per un periodo di 18 mesi dopo l’infezione. In generale, dopo l’infezione, circa il 10-13% dei gatti diventa escretore permanente (escrezione del virus cronico), il 70-80% dei gatti ha un’infezione transitoria, cioè risultano escretori inter- mittenti, il 5 – 10% dei gatti sviluppa resistenza (1, 6). I gatti che emettono permanentemente il FECV diffondono il virus all’interno della popolazione felina, ma personalmente sembrano sviluppare meno spesso la FIP (1).

Mutazione del FcoV

In generale, i virus a RNA hanno un genoma molto grande e la loro polimerasi tende a commettere errori di lettura durante la replicazione del virus, il che significa che è generalmente più probabile che mutino (5).
Secondo lo stato attuale delle conoscenze, le sequenze amminoacidiche dei ceppi mutati (FIPV) e non mutati (FECV) di FCoV differiscono solo in pochissime posizioni della sequanza sequenza (2).
Questi pochi cambiamenti nella sequenza amminoacidica possono tuttavia portare ad un cambiamento nel tropismo cellulare del FCoV. Si presume che il FIPV non penetri negli enterociti dell’intestino come il FECV, ma nei macrofagi e nei monociti e lì si riproduca. Di conseguenza, non viene più escreto nelle feci dopo la mutazione. Di conseguenza, un gatto con FIP non può trasmettere il virus mutato ad altri gatti.
Finora, non è nota alcuna mutazione che causi sicuramente la FIP in caso di infezione. Si ipotizzano quattro regioni per possibili mutazioni genetiche del FCoV, che sono originariamente responsabili dei cambiamenti nel tropismo cellulare del virus.
Queste includono ORF -. “3a-c ORF” (il significato della mutazione non è ancora chiaro; un virus con una mutazione in quest’area di sequenza non viene più escreto nelle feci), il “7a-b ORF” (il significato della mutazione non è ancora chiaro, ma viene rilevato in modo discontinuo nei casi di FIP), il gene M (che è responsabile di una proteina di membrana del virus) e il gene S per la cosiddetta “proteina spike” (questa proteina è responsabile della capacità del virus di “entrare” nelle cellule) (5).
L’obiettivo principale della ricerca è attualmente l’individuazione di mutazioni nella proteina spike, poiché si ritiene che questa sia la ragione principale del cambiamento nel tropismo cellulare. Una mutazione nella proteina spike è stata trovata nel 91% dei campioni di tessuto di gatti con FIP clinica, d’altra parte, il 9% dei gatti con FIP clinica non aveva mutazioni nella proteina spike. Inoltre, è stata rilevata una mutazione nella proteina spike anche nell’89% dei campioni di tessuto di gatti che non mostravano un quadro clinico di FIP (3). Si è quindi concluso che una mutazione nella proteina spike può essere utilizzata come marker per la diffusione sistemica del virus piuttosto che per una diagnosi affidabile di FIP (3, 7). Una PCR negativa per le mutazioni deve essere valutata criticamente, poiché può essere comunque presente una mutazione del FCoV. Un motivo potrebbe essere che la mutazione si trova in una posizione di sequenza diversa o che non è presente nel materiale inviato. Altrettanto criticamente deve essere valutata la PCR positiva per le mutazioni poiché, come descritto sopra, anche i gatti senza malattia clinica possono portare una mutazione FCoV.
Altri studi suggeriscono che devono essere presenti più mutazioni affinché il gatto sviluppi il quadro clinico della FIP (5). Di conseguenza, gli esatti meccanismi di mutazione e i loro effetti che portano alla FIP, e in definitiva anche i benefici e il modo in cui viene rilevata la mutazione, non sono stati completamente chiariti.

Fattori di rischio per lo sviluppo della FIP

In letteratura sono descritti vari fattori di rischio che possono essere correlati allo sviluppo della FIP. L’età del gatto è un sicuro fattore. Ad esempio, i gatti di età inferiore ai 2 anni manifestano il più alto rischio di sviluppare la FIP (4, 5). Ancora, il rischio di FIP, in particolare la forma secca, sembra aumentare di nuovo solo con l’età avanzata degli animali (6).
Un altro sicuro fattore di influenza è lo stress in qualsiasi forma, ad esempio un cambio di proprietari, un trasferimento in un rifugio per animali, operazioni o cambiamenti di gerarchia in famiglia. Inoltre, molti gatti con FIP provengono da famiglie con un’alta densità di soggetti (5). Secondo gli studi, l’escrezione di FECV nelle feci del gatto aumenta di 10 volte dopo un cambio di residenza (cambio di proprietario o rifugio per animali) – in alcuni gatti anche fino a 10⁶ (1). I maschi non castrati hanno un rischio maggiore, mentre i gatti sterilizzati hanno meno probabilità di sviluppare la FIP (6). Inoltre, dovrebbe venir preso in considerazione un fattore genetico, più precisamente il numero di alleli che codificano per l’antigene leucocitario felino (FLA) e che differiscono nelle diverse razze. Si dice che i Birmani abbiano meno alleli rispetto alle altre razze (1). Ciò potrebbe comportare una minore diversità del FLA e di conseguenza questi gatti potrebbero sviluppare una difesa immunologica più scarsa (1). Tuttavia, è disponibile un’ampia varietà di studi nel campo della FIP che dipende dalla razza, alcuni dei quali fanno affermazioni contraddittorie sulle stesse razze o in cui non è stato possibile replicare la dipendenza razziale (1, 4, 6).
La teoria che il gene dell’interferone-γ e le sue varianti siano associati al rischio di malattia FIP non è stata ancora confermata (4).

Diagnosi di FIP

Finora, il gold standard per il rilevamento della FIP rimane la colorazione dell’antigene virale all’interno dei macrofagi, che sono circondati da lesioni del tessuto piogranulomatoso, mediante esami istopatologici o immunoistochimici (7). Sfortunatamente, l’alto livello di sicurezza di questo metodo è compensato dall’altrettanto alto livello di invasività per l’ottenimento di campioni di tessuto.
Come ulteriore componente diagnostica per rilevare il FCoV può essere eseguita una PCR (di norma la PCR real time da fluido proveniente da versamenti cavitari ha la massima sensibilità). Secondo le attuali conoscenze, tutti i campioni di fluido o tessuto che mostrano una PCR positiva per le mutazioni hanno anche una PCR FCoV positiva (3, 7). Poiché la mutazione del virus nella FIP significa che il FECV non venga più escreto nelle feci oppure, poiché un gatto può reinfettarsi contemporaneamente con FCoV non mutato nonostante abbia la FIP (7), la PCR per FCoV da campioni fecali è di poco aiuto in questa diagnosi. In generale, il risultato della PCR per FCoV dovrebbe sempre essere valutata in relazione ai risultati di ulteriori test. Quindi rimangono componenti importanti per la diagnosi di FIP, tra gli altri, la prova di Rivalta, l’elettroforesi delle proteine sieriche, la citologia del liquor o dei versamenti e, se necessario, l’esame ecografico (1, 6).

Diagnosi di (non) eliminatori di FECV

Quando si determinano gli escretori cronici e intermittenti, va ricordato che dopo un’infezione iniziale con FECV, il virus può essere escreto per oltre 18 mesi. La PCR per FCoV può quindi essere positiva per un lungo periodo di tempo senza che il gatto debba necessariamente essere uno escretore permanente.
Non esiste una raccomandazione uniforme sulla durata dell’intervallo nel periodo di controllo (cioè a che intervallo di tempo devono essere ripetuti i test PCR per FcoV dalle feci), così da confermare poi il gatto come non più escretore. Si trovano varie indicazioni che vanno da 5 – 30 giorni (4), a almeno ogni 5 mesi (6) o anche ogni 9 mesi (1).
La tendenza comunque è: più lungo è il periodo deciso, più sicuro sarà lo stato dell’animale.

Terapia

Finora non esiste un’opzione terapeutica per evitare l’esito fatale della FIP. Ci sono solo pochi dati sui tentativi di terapia con, ad esempio, corticosteroidi, clorambucile e ciclofosfamide, poliprenile immunostimolante o pentossifillina (6). Inoltre, per molti farmaci mancano studi di controllo adeguati o un numero adeguato di casi (6).
Una piccola molecola del gruppo degli analoghi nucleosidici, GS-441524, è attualmente in discussione come l’opzione terapeutica più promettente. Il meccanismo d’azione descritto è che questa molecola venga incorporata come substrato alternativo nella catena di RNA del virus durante la replicazione e che quindi l’allungamento della catena di RNA venga interrotto, poiché non possono essere aggiunti ulteriori acidi ribonucleici. Secondo i primi studi, possono venire raggiunti livelli efficaci adeguati anche nella camera oculare e nel liquor. In vitro e dopo i primi tentativi di infezione, un’iniezione sottocutanea quotidiana di GS-441524 sembra ridurre i sintomi clinici della malattia da FIP, migliorare le condizioni generali dei gatti e aumentare significativamente la durata della vita dopo la diagnosi da 8 a 17 mesi (8 , 9).

Prevenzione

La migliore e unica prevenzione sicura della FIP è impedire al gatto di contrarre il FCoV.
Se si deve introdurre in casa un nuovo gatto FcoV-negativo, dopo la morte di un altro gatto, idealmente si dovrebbero aspettare 3 mesi per garantire che qualsiasi FCoV rimasto in casa abbia perso la sua infettività (6). Il FCoV può rimanere infettivo in un ambiente asciutto per almeno 7 settimane.
Tuttavia, il virus è sensibile a quasi tutti i detersivi convenzionali. La candeggina è descritta come particolarmente adatta (1).
Un’altra raccomandazione per ridurre la carica virale è quella di pulire la toilette del gatto ogni giorno; se possibile, le lettiere dovrebbero trovarsi in stanze diverse da quelle dove sono le ciotole per il cibo e l’acqua (6).
Secondo le ultime ricerche, la scelta della lettiera per gatti può aiutare a ridurre la carica virale o ridurre la trasmissione di virus. Le varianti della lettiera per gatti con materia prima a base di minerale argilloso prevengono l’infezione delle cellule con il FECV in vitro e riducono il titolo del virus (10).
Tuttavia, è più probabile che questi risultati siano attribuibili a una capacità di legame del virus (poiché il minerale argilloso di solito lega proteine e grassi) rispetto alla capacità di neutralizzazione del virus (10). È in discussione se questa proprietà di legame del virus sia pienamente efficace se un gatto non copre completamente le feci con la lettiera per gatti. Le varianti di lettiera per gatti la cui materia prima è basata sulla segatura non sembrano avere proprietà di legame o neutralizzazione del virus. Per determinarne l’efficacia degli effetti, devono essere effettuati ulteriori studi sul campo (10).
Un’alimentazione adatta, ovvero una riduzione degli acidi grassi insaturi e una riduzione del rapporto tra omega-6 e omega-3, può contribuire al fatto che l’ambiente nell’intestino o nell’animale risulti meno pro-infiammatorio. Se nell’animale sono presenti condizioni meno proinfiammatorie, i monociti e i macrofagi mostrano una minore tendenza all’adesione o alla migrazione, per cui si riduce il contatto tra virus e cellule immunitarie e quindi qualsiasi penetrazione e replicazione del virus nei monociti o macrofagi (1) .

Dott.ssa Eva-Maria Wittauer

Sono frequenti i cani con otite esterna (o.e.) che vengono portati dal veterinario. I segni clinici sono scuotimento della testa, prurito, irrequietezza e un odore sgradevole. Nella maggior parte dei pazienti l’o.e. è una malattia multifattoriale. Per alcuni potrebbero esserci dei fattori predisponenti (razza, “orecchio del nuotatore”, pulizia errata dell’orecchio). Oltre a ciò, si possono distinguere cause primarie (soprattutto corpi estranei, parassiti, allergie) e cause secondarie che mantengono la malattia (infiammazione non trattata/trattata in modo errato, cambiamenti patologici). Una piccola quantità di batteri appartenenti al microbioma cutaneo fisiologico (stafilococchi coagulasi negativi, streptococchi alfa e non emolitici, Bacillus spp., Corynebacterium spp.) possono essere rilevati nel canale uditivo esterno sano. Inoltre possono venire rilevati un piccolo numero di batteri classificati come patogeni (S. pseudintermedius, streptococchi beta-emolitici, E. coli, Proteus spp., pseudomonadi). Anche una basa quantità di lieviti (M. pachydermatis) è considerata normale. A causa delle mutate condizioni dell’orecchio interessato, specialmente nell’infiammazione cronica, sia i batteri che i lieviti possono moltiplicarsi ed è ragionevole eseguire tamponi dell’orecchio interessato e farli esaminare microbiologicamente.

Inizialmente dovrebbe essere preparato un campione citologico. Da un lato, la citologia mostra la quantità di batteri e, dall’altro, è possibile differenziare tra cocchi e bacilli, nonché rilevare la Malassezia e le cellule infiammatorie. Se vengono rilevate strutture sospette all’esame citologico, è sempre consigliabile far eseguire una coltura e successivamente un antibiogramma.

Se fosse poi necessario un trattamento antibiotico e/o antimicotico, in commercio sono disponibili vari preparati auricolari con diversi principi attivi.

Spettro dei patogeni: l’analisi include 8896 campioni di tamponi auricolari di cani che sono stati esaminati mediante coltura nel 2016 come parte della diagnostica di routine. Il 19% dei campioni non ha mostrato alcuna crescita batterica (coltura negativa). I batteri sono stati rilevati nell’81% dei campioni (coltura positiva).

Di questi, una coltura pura è cresciuta nel 32,5% dei casi, una coltura mista nel 31,7% e solo un microbioma fisiologico nel 16,8% dei casi (Fig. 1).

Il batterio più comune rilevato nei campioni batteriologicamente positivi è stato S. pseudointermedius (38,7%). Quasi la metà di essa è stata rilevata in coltura pura.

Streptococchi beta-emolitici sono stati rilevati nel 12,7%, P. aeruginosa nel 12,3% e “altri” patogeni nell’11,9% dei campioni.

Seguono E. coli con il 6%, P. mirabilis con il 5,1% e gli enterococchi con il 3,8% (Fig. 2).

Esame micologico: del numero totale di campioni, il 78% è stato esaminato sia batteriologicamente che micologicamente e il 22% solo mediante batteriologia.

Il 62,8% dei campioni micologici era positivo alla coltura e il 37,2% era negativo alla coltura.

M. pachydermatis rappresentava la percentuale maggiore di campioni micologicamente positivi con il 98,6%. La figura 3 mostra il tasso di rilevamento di Malassezia in combinazione con ciascun tipo di batterio rilevato, nonché il numero di risultati negativi. Candida sp. e muffe (“altre”) sono state rilevate solo in singoli casi.

Livello di resistenza: è stata esaminata la resistenza dei batteri più frequentemente rilevati ai principi attivi contenuti nei preparati auricolari disponibili al momento della valutazione (Fig. 4 – 9).

Marbofloxacina e orbifloxacina: entrambi gli antibiotici appartengono al gruppo dei fluorochinoloni (inibitori della girasi). È stata rilevata una percentuale più alta di isolati di P. aeruginosa resistenti alla marbofloxacina. La resistenza all’orbifloxacina è risultata aumentata in P. aeruginosa, P. mirabilis ed E. coli. Nel complesso, per entrambi gli agenti è ancora possibile osservare un livello di resistenza favorevole. La gentamicina e la neomicina sono antibiotici aminoglicosidici. Entrambi gli agenti hanno un modello di resistenza molto simile. Il livello di resistenza verso batteri gram-negativi è buono. Streptococchi beta-emolitici ed enterococchi mostrano una naturale resistenza agli aminoglicosidi. Il cloramfenicolo e il florfenicolo appartengono al gruppo degli antibiotici fenicoli. Hanno uno spettro di attività molto ampio. Oltre agli isolati di P. aeruginosa, anche S. pseudintermedius e P. mirabilis mostrano una percentuale maggiore di isolati resistenti.

La polimixina B (antibiotico polipeptidico) è efficace contro molti batteri gram-negativi. I batteri gram-positivi sono per lo più resistenti. In questa analisi, i patogeni gram-negativi hanno un’alta percentuale di isolati resistenti (30% e oltre). Tutti gli isolati batterici gram-positivi sono resistenti.

Conclusioni: nella presente analisi, S. pseudintermedius, streptococchi beta-emolitici e P. aeruginosa sono stati i batteri più frequentemente rilevati in o. e. nei cani. Seguono E. coli, P. mirabilis ed enterococchi. P. aeruginosa, E. coli e P. mirabilis mostrano una maggiore percentuale di isolati resistenti alla polimixina B.

A parte questo, gli isolati sono per lo più sensibili alle altre sostanze attive, per cui il livello di resistenza può essere considerato abbastanza positivo. I risultati di questa analisi sono coerenti con quelli di studi precedenti (nazionali e internazionali) per quanto riguarda i batteri più frequentemente rilevati e la loro resistenza ai principi attivi contenuti nei preparati per le orecchie, nonché in termini di alto tasso di rilevamento di M. pachydermatis in campioni micologicamente positivi.

L’otite esterna nei cani è una malattia multifattoriale che non è causata solo da batteri o lieviti, ma si verifica a causa di una malattia primaria che deve essere identificata per il successo del trattamento.

Dal punto di vista del laboratorio, si raccomanda generalmente che i medici veterinari eseguano un esame colturale se sospettano un’infezione batterica. È in corso un’analisi dei dati attuali per valutarne lo sviluppo.

Dr. Corinna Hader

Laboklin può aiutarti con:

• coltivazione e identificazione dei patogeni
• rilevamento di agenti patogeni multiresistenti
• preparazione dell’antibiogramma per aiutarti a determinare quale agente potrebbe essere utilizzato
• individuare/escludere un’origine micologica

In Europa, il virus del vaiolo bovino è il rappresentante più rilevante del genere Orthopoxvirus nella famiglia Poxviridae. I virus del vaiolo bovino hanno un potenziale zoonotico e sono endemici anche in Europa come nell’Asia settentrionale e centrale.

Numerose specie sono state identificate come ospiti, inclusi uomo, ratti domestici e gatti. Inoltre, ci sono stati anche casi individuali in cani, primati, elefanti, rinoceronti e felini esotici. I roditori selvatici, in particolare le arvicole, sono considerati il serbatoio naturale del virus del vaiolo bovino. Gli animali domestici a stretto contatto con l’uomo rappresentano il maggior rischio zoonotico.

Le infezioni da virus del vaiolo bovino felino si verificano piuttosto raramente. Tuttavia, spesso non sono riconosciute clinicamente e negli ultimi anni sono diventate un’importante via di trasmissione dagli animali all’uomo.

Le infezioni sono tipicamente osservate nei gatti che hanno accesso all’sterno. Si verificano principalmente in tarda estate e in autunno, poiché questo è il periodo in cui la popolazione di roditori è al suo apice.

L’infezione primaria è solitamente il risultato di ferite da morso di prede infette, specialmente sugli arti anteriori, sul petto e sul viso. Inizialmente, si hanno di piccoli cambiamenti locali che possono peggiorare a causa di infezioni secondarie. Le lesioni cutanee possono svilupparsi entro poche settimane da multiple a generalizzate a causa della viremia associata ai leucociti. I cambiamenti sistemici sono rari nei gatti immunocompetenti, ma si osserva una polmonite fatale nei gattini, negli animali immunocompromessi e nei felini esotici (ghepardi). Si segnala che vi sono state segnalazioni di casi individuali che descrivono solo segni respiratori o solo lesioni cutanee secondarie atipiche. In questi casi, la diagnosi può essere fatta solo dopo aver eseguito una biopsia del sito interessato o attraverso un ulteriore esame.

La celiachia umana è una enteropatia indotta dal glutine, caratterizzata da uno specifico genotipo genetico (geni HLA-DQ2/HLA-DQ8) e la rilevazione di autoanticorpi contro il glutine (Leonard et al. 2017).

Il glutine è la principale proteina di riserva dei cereali (grano, segale, orzo, farro – Fig. 1) e una miscela complessa di centinaia di proteine simili ma leggermente diverse, in particolare gliadina e glutenina (Biesiekierski 2017).

Nell’uomo, il quadro clinico della celiachia fu descritto per la prima volta da Samuel Gee nel 1887, anche se il grano non fu identificato come possibile fattore scatenante fino a circa 60 anni più tardi, nel 1941, da William Diecke (Diecke 1941).

Clinicamente i soggetti colpiti soffrono soprattutto di malassorbimento, diarrea e i bambini soprattutto di disturbi della crescita (Andersen 1947). La prevalenza nella popolazione totale è di circa l’1%, con differenze regionali (Husby et al. 2012).

Sono stati descritti due quadri clinici associati all’intolleranza al glutine nei cani. Uno è un complesso di sintomi nel Setter Irlandese con disturbi principalmente digestivi, mentre l’altro è un quadro clinico nei Border Terrier caratterizzato principalmente da convulsioni.

Recentemente, tuttavia, anche le forme miste dei quadri clinici hanno ricevuto maggiore attenzione scientifica (Lowrie 2017).

In relazione all’assunzione di glutine, nei Setter Irlandesi sono stati descritti disturbi digestivi con inappetenza, diarrea cronica e perdita di peso, nonché ritardo della crescita in animali giovani, sintomi simili alla celiachia nell’uomo. Di solito, l’esordio dei segni clinici avviene all’età di sei mesi (Daminet 1996). Dal punto di vista patologico si possono riscontrare un aumento della permeabilità intestinale, un’atrofia parziale dei villi e un’infiltrazione intraepiteliale con linfociti. Tuttavia, il danno alla mucosa è tipicamente meno pronunciato nei Setter Irlandesi rispetto alle persone affette da celiachia (Pemberton et al. 1997).

Questa sensibilità al glutine nei cani, associata a problemi digestivi, sembra essere specifica della razza del Setter Irlandese (Daminet 1996) e, secondo Garden et al. (2000), viene ereditata con modalità autosomica recessiva.

Dopo il passaggio ad una dieta priva di glutine, tutti i segni clinici di solito migliorano in modo significativo e immediato (Pemberton et al. 1997).

Sebbene elevati titoli anticorpali IgG anti-gliadina siano rilevabili nelle persone affette da celiachia e siano utilizzati anche come test di screening (Leonard et al. 2017), un primo studio di Hall et al. dal 1992 non ha misurato titoli elevati di anticorpi IgG anti-gliadina nei Setter Irlandesi con enteropatia sensibile al glutine.

Dermatite atopica: quali segni clinici si possono riscontrare e come diagnosticarla?

La diagnosi di allergia è sempre clinica, si basa sui dati ottenuti dall’anamnesi (inclusi età, razza, stagionalità) e dall’esame clinico.

I test allergologici sono necessari per identificare gli allergeni a cui l’animale è sensibile ed sono necessari per richiedere l’immunoterapia allergene specifica (ASIT o trattamento di iposensibilizzazione).

I principali allergeni sono la polvere e gli acari delle derrate alimentari; pollini di erba, piante e alberi; spore fungine e anche le pulci in cani e gatti e gli insetti nei cavalli.

Nei cani, la dermatite atopica è la seconda malattia non infettiva più comune. Compare comunemente tra i sei mesi e tre anni di età, ma può svilupparsi a qualsiasi età e si manifesta con prurito, associata a caratteristici segni clinici cutanei (prurito primario, sine materia).

Il quadro clinico del gatto è più simile a quello dei cavalli che dei cani. Può presentarsi con segni clinici respiratori come la bronchite allergica felina, l’asma e la rinite. Tuttavia, i segni clinici più frequenti sono le lesioni cutanee, come alopecia autoindotta, escoriazioni e ulcerazioni, la dermatite miliare e altre lesioni del complesso del granuloma eosinofilico.

Qual è il momento ideale per eseguire i test allergologici?

In caso di allergie stagionali, idealmente, dovrebbero essere effettuate verso l’inizio o poco prima della fine della stagione.

Quando iniziano i segni clinici stagionali, attendere un mese prima di eseguire i test allergologici.

In caso di allergie perenni, che non mostrano stagionalità, è possibile effettuare i test allergologici in qualsiasi momento dell’anno.

È possibile inviare altro materiale oltre al siero per effettuare i test allergologici?

Per la determinazione degli anticorpi il siero è sempre preferibile. I test allergologici sono convalidati principalmente utilizzando il siero, tuttavia è possibile eseguirli da sangue conservato in provette con eparina o EDTA.

Per quanto tempo si può conservare un campione di sangue per i test allergologici nel frigorifero o nel congelatore?

Gli anticorpi sono ben conservati nei campioni congelati per lunghi periodi, non ci sarebbero problemi nell’esecuzione dell’analisi anche su campioni conservati fino a un anno. Ma dopo questo periodo di tempo i risultati potrebbero non corrispondere allo stato attuale di sensibilizzazione dell’animale, quindi si consiglia di inviare un nuovo campione in questi casi.

Per i campioni che sono stati refrigerati (8-10ºC), il test anticorpale deve essere effettuato entro quattro settimane dal prelievo.

Screening test: è necessario farlo o è possibile eseguire direttamente i profili principali?

Non è obbligatorio eseguire il test di screening allergologico (pre-test o test di gruppo) prima dei profili principali. Con un quadro clinico chiaro dell’allergia, puoi iniziare con i principali profili allergologici (Mediterraneo, insetti, annuale e stagionale). Con un esito positivo, il trattamento immunoterapico allergene- specifico (ASIT) può essere ordinato immediatamente, risparmiando così il costo del test di screening

Tuttavia, in molti altri casi, lo screening può essere l’opzione più conveniente prima di entrare nel campo dei singoli allergeni, ad esempio:

• se l’animale è positivo solo per uno dei gruppi, è possibile risparmiare il costo della differenziazione degli altri profili
• nel caso di animali sotto cortisone, nei quali non è stato possibile rispettare i tempi di sospensione prima del prelievo, lo screening test verifica che l’identificazione degli anticorpi sia possibile, senza fare un investimento più significativo nella differenziazione con i profili
• ci sono animali che, sebbene atopici, possono dare risultati negativi nei test di ricerca dei singoli allergeni. In questi casi si risparmia il costo dei profili di differenziazione.
• nelle allergie stagionali, può aiutare a determinare il giusto periodo dell’anno per la differenziazione.
• Il test di pre-screening ha anche il grande vantaggio di includere la misurazione degli anticorpi contro le pulci.

Test di screening positivo: perché testare i singoli allergeni? Perché non fare una ASIT standard per allergeni annuali o stagionali?

Ogni animale, come le persone, reagisce individualmente a diversi allergeni. Gli studi dimostrano che l’utilizzo di una ASIT “standard” con il massimo gli allergeni comuni annuali o stagionali hanno percentuali di successo molto inferiori (30%, placebo) rispetto a una soluzione su misura per ciascun paziente.

Pertanto, la differenziazione individuale degli allergeni dovrebbe essere sempre effettuata per poter preparare un trattamento unico e specifico per il singolo paziente.

Test di screening con risultato di classe di reazione 1: ha senso eseguire la differenziazione degli allergeni o richiedere la ASIT?

Se il test di screening riporta una classe di reazione 1, non è prevedibile se la successiva differenziazione sarà negativa o positiva.

Data una storia e un quadro clinico compatibili, è sempre consigliabile effettuare l’immunoterapia allergene specifica anche con risultati di classe di reazione 1, soprattutto quando i risultati sono correlati con la storia clinica e medica.

Glucocorticoidi: quali sono i tempi di sospensione dei corticosteroidi topici, orali e depot per i test allergologici? Devono essere rispettati anche durante per i test allergologici alimentari?

I glucocorticoidi sono farmaci antinfiammatori che, a seconda della dose, possono avere un effetto immunosoppressivo. L’uso di glucocorticoidi nella gestione delle allergie deve essere limitato alle dosi minime come antinfiammatori per controllare l’infiammazione e il prurito.

Tuttavia, l’uso di dosi elevate, trattamenti lunghi o somministrazione per più vie (ad es., orale e topica) può raggiungere livelli immunosoppressivi.

I glucocorticoidi hanno minor influenza sull’immunità umorale che sull’immunità cellulare e i livelli di anticorpi esistenti di solito non sono ridotti, ma può essere ridotta la produzione di nuovi anticorpi. Nella nostra esperienza possiamo rilevare risultati negativi nei test allergologici associati a trattamenti con glucocorticoidi. Quindi, la nostra raccomandazione è di rispettare i tempi di sospensione prima di eseguire i test allergologici sierologici. È possibile scegliere un altro trattamento antiprurito prima del test allergico (ad es. Lokivetmab).

I nostri tempi di sospensione sono proposti per gli scenari peggiori, ogni caso deve essere valutato individualmente.

Tempi di sospensione proposti per ridurre al minimo il rischio di risultati falsi negativi associati al trattamento:

• corticosteroidi locali / topici: 2-4 settimane.
• corticosteroidi orali (ad es. Prednisolone): fino a 8 settimane.
• corticosteroidi a deposito: fino a 3 mesi.

È possibile accorciare i tempi di sospensione, ma se i risultati ai test allergologici risultano poi negativi, si consiglia di ripetere i test dopo i tempi di sospensione consigliati.

Esempi di trattamento che non implicano un rischio significativo di risultati negativi nei test allergologici (ma NON possiamo mai garantirlo!):

1. Uso di idrocortisone aceponato topico – tempo di sospensione 0
2. Cinque giorni di prednisolone a 0,5 mg / kg al giorno
3. Prednisone / prednisolone 0,25 mg / kg ogni 48 ore

Ogni individuo è diverso e alcuni animali mostrano ancora alti livelli di anticorpi nonostante ricevano dosi lunghe e alte di corticosteroidi. Alcuni pazienti che ricevono una terapia con colliri o farmaci per l’orecchio contenenti corticosteroidi possono mostrare un livello ridotto di anticorpi.
I tempi di sospensione dei glucocorticoidi sono applicabili a tutti i test allergologici, inclusi i test per gli allergeni alimentari poiché questi misurano i livelli degli anticorpi IgE e IgG.

Glucocorticoidi: è possibile interpretare un test allergologico positivo con un precedente trattamento con cortisone? Questo vale anche per un risultato negativo?

Un risultato positivo, anche con una precedente assunzione di corticosteroidi, viene sempre interpretato come positivo. Se il tempo di sospensione fosse stato rispettato, si otterrebbero valori anticorpali più elevati.
Al contrario, un risultato negativo può essere un falso negativo a causa dell’effetto immunosoppressivo dei corticosteroidi. In questi casi il risultato è sempre in dubbio ed è consigliabile eseguire un nuovo test rispettando i tempi di sospensione dei farmaci.

Oclacitinib: può alterare i risultati dei test allergologici?

Diversi studi concordano sul fatto che Oclacitinib non influenza i risultati dei test allergologici nelle prime quattro settimane di trattamento. Tuttavia non troviamo studi relativi al possibile effetto di periodi di trattamento più lunghi. Abbiamo visto alcuni animali prendere Oclacitinib e diventare completamente negativi ai test allergologici. Se i risultati del test allergologico durante il trattamento con oclacitinib sono negativo, si consiglia di ripetere il test senza il trattamento e di rispettare il tempo di sospensione.

Acari: il test di screening mostra risultati positivi per gli acari. L’animale ha quindi i parassiti?

Il test di screening misura i livelli di IgE contro gli acari ambientali (acari della polvere e acari delle derrate alimentari).

Un risultato positivo agli acari nel test di screening non ha nulla a che fare con gli ectoparassiti!

Avvertenza: c’è una reazione crociata tra Sarcoptes scabiei e acari della polvere. Nel caso della rogna sarcoptica, possiamo avere risultati positivi per gli acari della polvere.

Acari: come possiamo fare prevenzione per gli acari della polvere e delle derrate alimentari?

Non è possibile evitare completamente il contatto con questi acari, ma è possibile ridurne la quantità nell’ambiente con alcune misure.

• Gli acari della polvere si trovano principalmente nei letti, nei mobili imbottiti e nei tappeti. Si raccomanda che l’animale dorma su un letto o materassino anti-acaro, in una stanza senza tappeti e mai nel letto dei proprietari. Ci sono spray anti-acaro che possono essere spruzzati in casa.
• Gli acari delle derrate alimentari si trovano negli alimenti secchi, riso, fiocchi di cereali, ecc. ma anche nella polvere ambientale. L’alimentazione umida non elimina completamente il totale contatto con gli acari. Consigliamo di conservare il cibo secco in confezioni di plastica ermetiche.

Acari delle derrate alimentari : è utile congelare il cibo secco per evitare gli acari?

Il congelamento del cibo impedisce la riproduzione degli acari, ma se ci fossero, le loro proteine strutturali verrebbero preservate, quindi l’esposizione a gli allergeni non viene evitata.

La contaminazione degli alimenti da parte degli acari dipende principalmente dal suo confezionamento e dalla sua conservazione. Il mangime deve essere sempre conservato in luoghi asciutti e in contenitori ermeticamente chiusi che sono impermeabili agli acari: contenitori di plastica con chiusure a zip o i “Tupperware”.

Alimentazione di animali atopici: frutta e verdura possono causare allergie alimentari o da contatto (reazioni crociate al polline)?

Sì, è possibile. Questi fenomeni sono chiamati reazioni crociate (OAS = sindrome da allergia orale). Gli individui non possono solo reagire all’allergene che causa l’allergia già nota, ma può anche mostrare reazioni ad altre sostanze che condividono strutture proteiche simili (epitopi). Quando gli allergeni alimentari e ambientali condividono strutture molecolari simili, possono esserlo anche gli anticorpi IgE cross-reattivi prodotti. La reazione crociata può avvenire tra frutti o tra frutti e pollini, rendendo possibile lo sviluppo di allergie alimentari associate ai pollini.

Nella cosiddetta “sindrome della frutta fresca” degli esseri umani, i segni clinici di un’allergia al polline di betulla possono essere scatenati mangiando carote o mele. In medicina umana tali reazioni sono ben documentate, ma ci sono poche pubblicazioni in medicina veterinaria. La sindrome da allergia orale, da ingestione di frutta e verdura, dovrebbe venir presa in considerazione durante le prove di diete di eliminazione e provocazione (vedere anche le future FAQ sulle allergie alimentari).

L’alimentazione di animali atopici: cosa si intende con “sindrome della frutta fresca”?

La “sindrome della frutta fresca”, nota anche come sindrome da allergia orale (OAS), è descritta in medicina umana. È correlata alle reazioni crociate tra pollini (di betulla, artemisia o graminacee) e frutta (mele, pesche, pere, meloni) o ortaggi (sedano, pomodoro). Per evitare questo processo, è utile sbucciare e cuocere questi alimenti.