LABOKLIN Europe

New Diagnostic Tests for Fish and Reptiles

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Tue, 17 Mar 2026 10:54:51 +0000

Columnaris disease in koi and aquarium fish

The causative agent of columnaris disease is Flavobacterium columnare, a bacterium that plays a particularly important role in the ornamental fish trade. Flavobacterium columnare is a Gramnegative, rod-shaped bacterium measuring 5–12 ×

0.5 µm. It exhibits slow gliding motility but lacks flagella. Flavobacterium columnare has been detected in popular aquarium fish species such as neon tetra (Paracheirodon innesi), platy (Xiphophorus maculatus) and zebrafish (Danio rerio), as well as in pond fish such as koi (Cyprinus carpio). In principle, the pathogen can occur in all freshwater fish; however, outbreaks in pond fish are most common during the summer months when water temperatures are higher. Entry points for the pathogen are skin lesions. Infection is further promoted by poor water quality, high ammonia concentrations, elevated pH, and low oxygen levels. Initially, small whitish lesions develop around the mouth, fin margins, and scales, which resemble fungal growth as they enlarge. In scaleless fish such as channel catfish (Ictalurus punctatus), the infection begins as small bluish-grey necrotic lesions in the skin with a reddish inflammatory margin.

Microscopically, large numbers of F. columnare bacteria can be detected both in the centre and at the wound margins, with the edge often appearing to consist almost entirely of bacterial cells. In fish with scales, lesions may begin at the outer fin margins and spread inwards across the body, giving a saddle-like appearance. This is the origin of the term “saddleback disease”. Initially, degradation of the fin edges occurs, leaving the fin rays exposed.
The gills may also be affected. In such cases, the gill lamellae disintegrate from the tips towards the gill arches. In juvenile fish, excessive swelling of the gill epithelium and increased mucus production often lead to adhesion of the gill lamellae.
The consequence is reduced oxygen uptake, resulting in rapid respiratory movements.

Two clinical forms of columnaris disease can be distinguished. In the chronic form, white lesions enlarge slowly and fish die only after a prolonged course of disease. In the acute form, skin lesions spread within hours. Up to 50% of a fish population may die within 36 hours. In experimental infections in zebrafish, characteristic dorsal lesions have been observed as early as 24 hours post infection. Treatment must therefore be initiated rapidly.

Antibiotic treatment based on antibiogram results is generally possible. However, it should always be combined with optimisation of husbandry conditions. As the pathogen prefers an alkaline environment, lowering the pH to 6.8 may support treatment. For diagnosis, a swab is taken from affected body areas. This can be examined both by culture and by PCR. On Anacker–Ordal agar, F. columnare grows as pale yellow colonies at 18–30 °C (Fig. 1), with a tendency to adhere to the agar surface. At temperatures below 14 °C and above 33 °C, no growth occurs under culture conditions.

Cultural examination allows for antimicrobial susceptibility testing (antibiogram). The advantage of PCR lies in a shorter turnaround time and significantly higher sensitivity through DNA detection.
In addition, a small piece of affected fin tissue can be excised and examined microscopically. This reveals that many columnaris bacteria attach at one end and exhibit oscillating movements with the free end. At the margins of inflamed tissue areas, they aggregaggregate into column-like or cluster-like structures.

Emydomyces testavorans – a cutaneous fungus in turtles

Emydomyces testavorans is a keratinophilic fungus found in freshwater turtles. It belongs to the order Onygenales, which also includes other reptile-associated pathogens such as the genera Nannizziopsis, Ophidiomyces and Paranannizziopsis, all of which are primarily associated with dermatological diseases in various reptile species.

Emydomyces testavorans was first described in association with ulcerative shell lesions in fresh-water turtles in the western United States (Wood-burn et al. 2019). Since then, it has been detected in several species in North America (Woodburn et al. 2019; Davidson et al. 2025; Brunner et al. 2024; Fredrickson et al. 2024). To date, all research and reported detections of E. testavorans originate exclusively from North America, where the fungus has been identified in both zoological collections and wild freshwater turtle populations.

Clinically and pathologically, ulcerative shell lesions are most commonly described (Fig. 2), which may also affect deeper shell structures. In severe cases, epithelial inclusion cysts may develop and extend into deeper tissues; these can be visualised using computed tomography. In milder cases, pale areas on the shell may be observed. Chronic disease courses with slowly progressive shell changes have also been reported. Histologically, affected animals may show squamous epithelial metaplasia, hyperkeratosis, inflammation, and osteonecrosis (Woodburn et al. 2021).

Treatment is challenging and prolonged, and includes antifungal therapy, particularly terbinafine, as well as regular cleaning and disinfection of the environment. Effective disinfectants appear to include chlorine bleach, chlorhexidine, and accelerated hydrogen peroxide (Liszka et al. 2025). Diagnosis of Emydomyces testavorans is often difficult. The detection of characteristic inclusion cysts in the shell using computed tomography may indicate infection in severe cases. However, the fungus is difficult to culture and is often overgrown by other environmental or shell-associated fungi in culture. Superficial lesions frequently no longer contain viable fungal elements, and sampling from deeper layers can be challenging.

The recommended sample for pathogen detection by PCR is a combined swab from the oropharynx, cloaca, and shell. A dry swab (without transport medium) should be used. Recently, Laboklin has established a PCR assay for the detection of Emydomyces testavorans, making diagnosis of this pathogen possible in Europe. In recent months, several detections have already been made in different freshwater turtles in Germany, indicating that the pathogen is present in Europe and may cause clinical disease.

Dr. Martin Felten, Dr. Christoph Leineweber,
Dr. Rachel Marschang

Laboratory Diagnostic Evaluation of Body Cavity Effusions

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Mon, 16 Feb 2026 11:14:03 +0000

A body cavity effusion is defined as the accumulation of fluid in a body cavity, such as the thorax, abdomen, or pericardium. Animals with body cavity effusions present relatively frequently in clinical practice. Clinical signs may include dyspnoea, cardiac arrhythmias, limited auscultation of the heart, and an enlarged, often painful abdomen.
A wide range of diseases can be responsible. In addition to inflammation and infection, neoplasms or other space-occupying processes, as well as trauma, metabolic disorders, or cardiovascular diseases, may lead to the development of a body cavity effusion. For diagnostic evaluation, analysis of the effusion is therefore essential. Parameters assessed include macroscopic appearance, the proportion of different cell populations, physicochemical tests (e.g., total protein, albumin, triglycerides, bilirubin, Rivalta test), and cytological examination of the cells.

Sample Preparation

As a general rule, effusions should always be collected into two separate tubes. One tube should be an EDTA tube to prevent clotting of the sample.

In addition, a plain tube (e.g., an uncoated serum tube) should be filled. From the EDTA tube, the total nucleated cell count (TNCC) is measured, the erythrocyte content (PCV, haematocrit) is determined in cases of blood admixture, and smears are prepared for cytological examination.
The plain tube is used to determine clinical-chemical and physicochemical parameters. It is important that this tube is centrifuged promptly and that only the supernatant is used, in order to avoid skewing the results. For example, glucose concentration decreases over time depending on the cell count, as glucose is consumed by the cells or bacteria.
Bacteriological analysis can be performed either from the fluid in the plain tube or by taking a swab with medium from this tube. In any case, bacteriological testing can not be performed from the EDTA tube, as the EDTA coating has bactericidal effects.

For cytological examination, a smear should always be prepared directly in the clinic to ensure optimal cell preservation. Depending on the type of effusion, either a direct smear is sufficient (for cell-rich or blood-rich effusions; prepare the smear similarly to a blood smear) or cell concentration is required (for cell-poor effusions; smear with a stop line, sediment smear, or cytocentrifuged preparation).
For an external laboratory, it is essential to indicate whether a cell concentration was performed.
Only with this information can the cell count be accurately assessed, allowing correct classification of the effusion. A cell-rich direct smear has a different significance (e.g., exudate) than a cell-rich centrifugate (which may indicate a transudate). If samples are being prepared for shipment to an external laboratory, it is also important to include the preliminary report.
Relevant information are the signalment, clinical course, previous diagnostics, prior treatments, and the macroscopic appearance of the effusion if the fluid itself is not being sent.

Effusion Analysis – Macroscopic Findings

The assessment of colour and turbidity of the effusion can already provide useful informations (Table 1). However, the underlying cause of the effusion is generally not identifiable macroscopically.

Table 1: Broad classification of effusions based on macroscopic appearance

Diagnosis	Colour	Consistency
Hydrothorax / hydroabdomen / hydropericardium	clear	watery
Haemothorax / haemabdomen / haemopericardium	red	watery or coagulated
Serous inflammation	clear	watery, gelatinous
Fibrinous inflammation / chylous effusion	milky	watery, with flakes
Purulent inflammation	brownish	watery, creamy

It is particularly important that macroscopic assessment is performed immediately at the time of collection. In cases of blood admixture, an iatrogenic process is more likely if initially clear fluid is aspirated that later becomes reddish. In contrast, with haemorrhagic effusions, the fluid is red from the beginning.

Basic Parameters

The initial classification of effusions is based on protein concentration and cell count (Table 2).
If total protein measurement is not possible in the clinic, specific gravity can alternatively be determined using a refractometer. The total nucleated cell count (TNCC) can be measured either automatically using a haematology analyser with appropriate settings or manually using a haemocytometer. A semi-quantitative estimate is also possible from a smear during cytological examination (cell count per field × objective² = cells/ml). In specific cases, automated measurement should be avoided, for example, when a septic effusion is suspected (risk of contamination) or when the effusion is highly viscous or flocculent (risk of clotting). Using these parameters, effusions are classified as low-protein transudates, high-protein transudates, or exudates. In veterinary medicine, the term “modified transudate” is commonly used as a synonym for high-protein transudate. However, as it generally does not represent a modification during effusion formation, this term is increasingly avoided in more recent literature.

Table 2: Basic classification of effusions based on clinical-chemical parameters

	Cell Count (µl)	Protein (g/l)	Specific Gravity (g/l)
Low-protein transudate	< 1.500	< 25	< 1018
High-protein transudate	1.000–7.000	25–75	1018–1025
Exudate	> 5.000	> 30	> 1025

The classification described above is, however, very general and cannot reflect the full range of effusions and their underlying pathogenesis.
Further testing is often required. To differentiate between transudates and exudates, the simplified Light’s criteria can also be applied. An effusion is considered an exudate if the lactate dehydrogenase (LDH) concentration in the fluid exceeds two-thirds of the upper reference interval and the total protein in serum is greater than 4.0 g/dl. Classification using C-reactive protein (CRP, a major acute-phase protein) has also been described. The cut-off value in this case is 4 μg/ml. If this value is exceeded, the effusion is considered an exudate.

Specialised Investigations

For specific effusions, additional parameters are available (Table 3). In the case of a blood-rich, it is important to determine whether the blood was introduced iatrogenically during sampling or is originally present in the effusion. A haematocrit value of >3 % is considered indicative of a significant blood component.

The effusion haematocrit should be compared with the current peripheral blood haematocrit.
Haemorrhagic effusions can occur, for example, due to trauma, ruptured tumours (such as haemangiosarcoma), or coagulopathies (e.g., rodenticide poisoning).

For septic effusions, glucose and lactate can be assessed. Both parameters must be measured promptly after sample collection to avoid distortion of results. Glucose decreases due to consumption by cells or bacteria, while lactate increases as a product of anaerobic glycolysis. The differences between serum and effusion values are then calculated. Findings above the corresponding cut-offs (>20 mg/dl glucose, < -2 mmol/l lactate) suggest a septic effusion. Likewise, a lactate concentration >2.5 mmol/l is indicative of a septic process. However, neither parameter is specific, and the suspicion should be confirmed with additional tests. Bacteriological examination is also recommended in such cases.

For lymphocyte-rich effusions, triglyceride and cholesterol concentrations can help determine whether a chylous effusion is present. It is best to compare triglyceride concentrations in the effusion and serum (chylous effusion: effusion triglycerides > serum). Very high triglyceride concentrations in the effusion (>100 mg/dl) and a low effusion cholesterol/triglyceride ratio (<1) are also indicative of chylous effusions. It should be noted that lymphocyte-rich effusions are most commonly caused by heart disease (~70 %) rather than neoplasia (~25 %).

If a lymphoma is suspected, lymphocyte clonality can be assessed using PARR or immunophenotyping can be performed by flow cytometry. PARR is well suited to confirm lympho-ma, but a negative result does not rule it out; only a positive result is diagnostic. Immunophenotyping requires good cell preservation, so the sample must not be too old (see also LABOKLIN Aktuell, Issue 11/2024: “Leukaemias in Dogs and Cats”).
Thymidine kinase is a proliferation marker and can provide valuable information, particularly during follow-up, although it has not yet been validated for pleural effusions.

If an uroperitoneum is suspected, creatinine and potassium can be measured and compared in effusion and serum. In cases of suspected bilious effusion, bilirubin can be assessed accordingly.
If pancreatitis is suspected, lipase can be measured in the effusion (Table 3).

In cases of suspected feline infectious peritonitis (FIP), tests in addition to elevated total protein (>45 g/l) include the albumin/globulin ratio (<0.6) and the Rivalta test (positive). Ultimately, detection of the pathogen is recommended, which can be performed using coronavirus PCR from the effusion.

Table 3: Parameters for specific diagnostic questions

	Parameter	Cut-off / Result
Haemorrhagic effusion	Haematocrit / PCV	effusion > serum, > 3 % significant
Septic effusion	Glucose Lactate	serum – effusion = > 20 mg/dl Serum – Erguss = < -2 mmol/l or Lactate > 2,5 mmol/l
Chylous effusion	Triglycerides Cholesterol	triglycerides > 100 mg/dl or effusion > serum (3:1) or cholesterol/triglyceride ratio < 1
Lymphoma	Lymphocyte clonality (PARR) Flow cytometry Thymidinkinase	monoclonal proliferation predominance of a lymphocyte subpopulation (surface markers) proliferation marker (not validated for pleural effusions)
Uroperitoneum	Creatinine Potassium	effusion > serum (2:1) effusion > serum (1,4:1)
Bilious effusion	Bilirubin	effusion > serum (2:1)
Pancreatitis	Lipase	effusion > serum
FIP	Albumin, Globulin Rivalta test Coronavirus-PCR	A/G ratoio < 0,6 Rivalta test positive coronavirus-PCR from effusion or corresponding lesions (tissue) positive

Cytology

Semi-quantitatively, cytology itself can provide a rough estimate of cell count and protein content, allowing a preliminary classification of the effusion type. However, automated measurements are generally preferred. The main question addressed by cytology is usually which cells are present. In particular, cytology is used to search for tumour cells or intracellular microorganisms. It also allows microscopic differentiation of leukocytes (e.g., increased neutrophils or eosinophils, lymphocytes, macrophages).

If a septic effusion is suspected, cytology is advantageous for several reasons: to estimate the cell count (these samples should not be measured in automated analysers due to contamination or clotting risk), to detect intracellular pathogens (differentiation from secondary contamination), and to assess the morphology of neutrophils (degenerative changes). Cytological detection of filamentous bacteria (e.g., Nocardia spp., Actinomyces spp.) can also be diagnostically significant, as these bacteria require special culture requirements. Additinally, cytology can sometimes provide information on chronicity. For example, in haemorrhagic effusions, erythrophagocytosis can be observed within a few hours, whereas siderophages typically appear after approximately 2–4 days. Both are indicators of red blood cell breakdown. The presence of platelets without signs of red cell degradation suggests an iatrogenic or peracute process.

Certain cytological structures can further indicate the origin of the effusion. In an uroperitoneum, urine crystals may be present; in a bilious effusion, bilirubin crystals or bile can be detected.
Mesothelial cells may be present in any effusion. In chronic effusions / chronic inflammation, these cells can exhibit marked dysplasia, which makes a morphological differentiation of mesothelial and carcinoma cells challenging or in some cases impossible. In neoplastic effusions, it is important to note that the primary tumour does not necessarily reside in the same compartment. Moreover, only a positive cytology result is definitive, as not all neoplasms shed tumour cells into the effusion.

Conclusion

With only a few parameters (macroscopic findings, total protein, and cell count), it is generally possible to perform a rough classification of the effusion already and thus narrow down the differential diagnoses. However, additional investigations are often required depending on the suspected diagnosis. This article summarises the most commonly used parameters (see Tables 1–3). Cytological examination provides further specific information and is particularly important for septic and neoplastic effusions. It can also provide valuable information in cases of hemorrhagic effusions, uroperitoneum, and bilious effusions.

If only a small volume of material can be obtained, cytology is always recommended, as it allows at least a semi-quantitative basic classification in addition to the morphological assessment.

Dr. Katrin Törner

Our Services on This Topic

Cytology / Cytology Requiring Increased Effort

Body Cavity Effusion Analysis (Cytology, total protein, cell count, Rivalta test [cat], cholesterol, triglycerides, albumin/globulin ratio)

Body Cavity Effusion FIP Cat (Cytology, total protein, cell count, Rivalta test, albumin/globu-lin ratio, coronavirus PCR)

Acute-Phase Proteins in Dogs and Cats – Current Insights and Clinical Relevance

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Fri, 30 Jan 2026 12:07:11 +0000

The acute-phase response (APR) is an early systemic reaction to inflammatory stimuli, infections, and tissue damage. The synthesis of specific acute-phase proteins (APPs) in the liver is regulated by proinflammatory cytokines (IL-6, IL-1β, TNF-α), with their concentrations in the blood rising or falling during an APR. APPs are valuable markers for detecting and monitoring the progression of inflammatory processes as well as neoplastic diseases. The APR occurs significantly earlier and more specifically than changes in leukocyte counts.

APPs are classified based on the magnitude of their response into major (10–100-fold increase), moderate (2–10-fold increase), and minor (<2-fold increase).
Measurement of major APPs is particularly useful for early diagnosis and monitoring of diseases associated with an APR. In dogs, C-reactive protein (CRP) is the primary major APP, whereas in cats, serum amyloid A (SAA) predominates. Haptoglobin (Hp) and α1-acid glycoprotein (AGP) are considered moderate to minor responding APPs. Albumin, transferrin, and paraoxonase are negative APPs, whose concentrations typically decrease during an acute-phase response. The behaviour of the respective APPs during the APR is summarised in Table 1.

Dogs – CRP as the Gold Standard

As a major APP, C-reactive protein (CRP) increases within 4–24 hours following the triggering insult, rising up to 50–100-fold, reaches its peak after 1–2 days, and declines rapidly with effective therapy.
Due to this dynamic behaviour, CRP is particularly well suited for early detection, monitoring disease progression, and assessing therapeutic success.

Elevated CRP levels are observed in a wide range of inflammatory and immune-mediated processes, including bacterial infections, parasitic diseases, autoimmune disorders, neoplasms, and post-traumatic or postoperative changes. In dogs with acute Babesia canis infection, CRP shows a strong correlation with clinical severity and haematological parameters.

Within the framework of antimicrobial stewardship, it has been shown that antibiotics can be discontinued once clinical improvement is observed and CRP concentrations have returned to normal, which significantly shortens the treatment duration for many diseases.

In systemic mycoses, such as pulmonary coccidioidomycosis, CRP in combination with haptoglobin (Hp) also demonstrated predictive value for remission. However, CRP can be elevated in the absence of inflammation, for example during extreme physical exertion or pregnancy, so its interpretation must always take the clinical context into account.

Acute-Phase Index (API) – a Combined Marker

Recent research has combined positive APPs (CRP, Hp) and negative APPs (albumin, optionally PON-1) into an acute-phase index (API). This index reflects the overall activity of inflammation. Dogs with malignant tumours and a high API had a significantly poorer prognosis.

Table 1: Overview of changes in acute-phase proteins and leukocyte counts over time following an inflammatory stimulus in dogs and cats.

Time after Inflammatory Stimulus	Dog – e.g., CRP, SAA	Dog – Leukocyte Count	Cat – e.g., SAA, AGP	Cat – Leukocyte Count
0–6 h	slight increase at the start (hepatic synthesis begins within a few hours)	usually still within the reference range	slight increase at the start	usually still within the reference range
6–12 h	marked increase measurable	first tendency to rise possible, often still borderline	marked increase measurable	first tendency to rise possible, often still unremarkable
12–24 h	strong increase, values usually clearly pathological	leukocytosis or leukopenia often visible	strong increase, clearly pathological	more frequent leukocytosis, sometimes stress leukogram
24–48 h	peak of APR – highest concentrations	further increase or plateau of leukocytes	peak of APR	further increase or plateau of leukocytes
2–5 days	beginning decline if inflammation is controlled	leukocytes often still elevated, slowly decreasing	decline with clinical improvement	leukocytes often still altered, normalising more slowly
> 5 days	return to or near reference range in resolving inflammation	normalisation, but may take longer with chronic processes	similar to dogs	similar to dogs

APR = acute-phase response, CRP = C-reactive protein, SAA = serum amyloid A, AGP = α1-acid glycoprotein

In chronic inflammatory diseases, such as canine leishmaniasis, CRP and Hp remain persistently elevated, while albumin and transferrin often decrease. Changes in the API correlate closely with treatment response and disease activity. Persistently high values indicate residual activity, co-infections, or treatment failure.

Cats – Focus on SAA and AGP

In cats, the dynamics and significance of APPs differ considerably from those in dogs. Serum amyloid A (SAA) is the most important major APP, while α1-acid glycoprotein (AGP) has particular diagnostic value in feline infectious peritonitis (FIP).

Serum Amyloid A (SAA)

SAA responds very early and sensitively, reaching high concentrations quickly, making it suitable for both early diagnosis and prognostic assessment. A rapid decline indicates a good response to therapy, while a stagnating value suggests persistent inflammation or secondary infection. Modern turbidimetric assays using monoclonal antibodies provide high diagnostic precision. Further studies demonstrate the usefulness of SAA, especially in bacterial infections such as pyelonephritis.

Alpha-1-acid Glycoprotein (AGP)

AGP is a moderately rising APP with high clinical relevance for FIP (Fig. 1). Elevated AGP serum levels support the presumptive diagnosis when interpreted alongside other findings. In particular, during antiviral therapy, AGP shows dynamic changes.

Haptoglobin (Hp)

In both dogs and cats, Hp is a moderate acute-phase protein synthesised in the liver. Its primary biological function is the high-affinity binding of free haemoglobin (Hb) from lysed erythrocytes, which reduces oxidative tissue damage and prevents the loss of Hb-bound iron. During acute inflammatory processes, both species exhibit a less pronounced and delayed increase in Hp concentration compared with major acute-phase proteins such as SAA or CRP. As in other mammals, intravascular haemolysis can lead to a decrease in haptoglobin concentration because the protein is rapidly consumed through binding large amounts of free haemoglobin.

Negative Acute-Phase Proteins

Albumin
Albumin decreases due to the redistribution of amino acids for the synthesis of positive APPs and increased capillary permeability. It is a valuable indicator of systemic inflammation but must be interpreted in the context of hydration status, protein loss, and liver function. In dogs, albumin is included in the calculation of the acute-phase index (API).

Transferrin
Transferrin, an iron-binding transport protein, decreases during the acute-phase response to reduce iron availability for microorganisms. In dogs, a marked decrease in transferrin has been observed during bacterial infections. In cats, a significant decline has also been documented in cases of chronic inflammation.

Acute-Phase Proteins in FIP

Feline infectious peritonitis (FIP) is an inflammatory disease that is generally associated with an increase in acute-phase proteins. Studies have shown that measuring AGP in effusions is the most informative method for distinguishing between cats with and without FIP. Different cut-off ranges with varying sensitivity and specificity have been defined (Table 2). Some of these cut-offs, for example in Helfer-Hungerbühler et al. (AGP > 2927), exhibit high specificity (97 %) and can therefore be strongly indicative of FIP. However, due to the relatively low sensitivity (54 %), almost half of the cats with FIP may not be detected. It should also be noted that APPs can increase in other diseases. Cats with a septic abdomen or disseminated neoplasms often show AGP concentrations similar to those observed in cats with FIP. Therefore, complementary cytological and bacteriological examinations are important to exclude differential diagnoses.
Measurement of AGP alone is insufficient for a definitive diagnosis and should be considered as one of many components in the diagnostic process.
AGP may also play an important role in therapy monitoring for cats with FIP. During treatment, AGP gradually decreases, although more slowly than SAA. This is likely due to the longer half-life of AGP, which means that AGP concentrations on day 2 of FIP therapy can be higher than before treatment began. A significant decline in AGP was observed from day 7 after the start of therapy. By day 28, AGP levels were within the normal range in almost all cats (Helfer-Hungerbuehler 2024: 17 of 18 cats, Zuzzi-Krebitz 2024: 37 of 39 cats), making it a reliable parameter for monitoring treatment success. In contrast, SAA showed a significant decline already by day 2, and most cats reached (almost) normal SAA concentrations within 4–7 days. Addie and colleagues (2022) use AGP as a marker to differentiate between remission and recovery. Recovery refers to complete healing from FIP, while remission is defined as an intermediate stage between recovery and death, still carrying a risk of relapse. Cats that fully recovered showed AGP values within the normal range, whereas cats in remission exhibited elevated AGP levels.
Therefore, a rise in AGP could also indicate a potential FIP relapse.

Table 2: Overview of recent publications on the use of AGP. Measured median values (including range) in cats with FIP compared with cats without FIP, defined cut-off values, and their sensitivity and specificity.

Study	Acute-Phase-Protein	Median Value in Cats with FIP (Range)	Median Value in Cats without FIP (Range)		Cut-Off	Sensitivity (%)	Specificity (%)
	Serum
*Hazuchova* *2017*	AGP (µg/ml)	2900 (960-5040)	690 (120-4500)		2260	85	90
	SAA (µg/ml)	98,5 (1,3-163,4)	7,6 (0,1-163,8)		97,3	55	87
	Hp (mg/ml)	2,0 (2,0-9,0)	1,8 (0,0-2,0)		2,0	55	82
	Effusion
	AGP (µg/ml)	2570 (1300-5760)	480 (190-3800)		1550	93	93
	SAA (µg/ml)	80,4 (0,1-207,4)	0,1 (0,1-182,7)		43,6	71	91
	Hp (mg/ml)	2,2 (0,1-9,3)	0,8 (0,1-2,5)		2,1	79	87
	Serum
*Helfer-* *Hungerbuehler* *2024*	AGP (µg/ml)	2954 (200-5861)	healthy	sick	2531	61	79
	AGP (µg/ml)	2954 (200-5861)	235 (78-616)	1734 (305-3449)	2927	54	97
	Effusion
	AGP (µg/ml)	2425 (343-5611)	560 (83-3950)		1686	71	89
	Serum
*Romanelli 2024*	AGP (µg/ml)	1986 (405-4428)	296 (165-4254)		707	80	80
					>4099	–	100
					<438	100	–
	Effusion
	AGP (µg/ml)	1717 (549-3166)	233 (103-4099)		990	75	73
					>4254	–	100
					<296	100	–

Dr. Ruth Klein, Katharina Buchta

Equine Sarcoidosis

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Mon, 22 Dec 2025 11:07:01 +0000

Introduction

Equine sarcoidosis (ES) represents an unusual idiopathic disease in horses, characterised by granulomatous inflammatory processes of the skin and/or other organs. Similar histological changes have also been described in dogs, humans, and cattle. The exact pathogenesis remains unclear; however, an aberrant immune response to an unidentified infectious agent or an allergen is suspected. Clinically, three forms of ES are distinguished: generalised sarcoidosis, partially generalised sarcoidosis, and localised sarcoidosis.

Clinical Presentation

Generalised equine sarcoidosis (GES) is also referred to as “idiopathic, generalised or systemic granulomatous disease” or “wasting syndrome.” Clinically, affected horses may show loss of appetite, weight loss progressing to cachexia, and fever, with granulomatous inflammatory processes occurring in multiple organs as tumour-like masses. The lungs are most frequently involved; however, other organ systems such as the gastrointestinal tract, liver, spleen, or lymph nodes may also be affected. Further clinical signs primarily depend on the organs affected. Most horses with generalised sarcoidosis exhibit skin involvement in addition to visceral changes (Fig. 1).

In contrast to veterinary medicine, in human medicine 90 % of patients with sarcoidosis have pulmonary involvement, and 30 % show cutaneous manifestations, particularly around the nose and mouth.

No sex or breed predisposition has been identified in horses to date. Horses of any age can be affected, although the disease is rarely seen in animals younger than three years. The prognosis for GES is poor to guarded, as the condition usually does not respond to therapy and progressive deterioration of general health often necessitates euthanasia.

Localised equine sarcoidosis (LES) represents the most frequently occurring form of the disease (own observation). Clinically, LES is characterised primarily by a scaly or crusted exfoliative dermatitis.

Less commonly, solitary or multiple tumour-like skin nodules may be observed. The distal limbs are most often affected, although other body regions can also be involved. Variable hair loss and oedema may also occur (Sloet van Oldruitenborg-Oosterbaan, 2013). Skin lesions can be painful or, occasionally, pruritic. Involvement of the coronary band may be accompanied by laminitis and lameness.
In cases of LES, lifelong immunomodulatory therapy is often required to induce remission of skin lesions and to maintain it thereafter.
In partially generalised equine sarcoidosis, multiple or more extensive skin areas are affected, and patients frequently present with lymphadenopathy. Progressive involvement of additional organ systems with development into GES is possible. The prognosis for most horses is similarly poor to that of GES.

Pathogenesis

The pathogenesis of ES remains unclear. It is, however, thought to involve an aberrant or excessive immune response to an infectious agent or an allergen. To date, attempts to identify a definitive causative pathogen in tissue samples using molecular diagnostics (e.g., PCR) or special staining techniques have been unsuccessful. Interestingly, poisoning with Vicia villosa (hairy vetch) can lead to clinical and histological changes similar to those observed in GES.

Generalised or systemic granulomatous diseases have also been described in dogs and humans, and their pathogenesis is similarly unresolved. In human medicine, it is hypothesised that antigenic stimulation of CD4+ T-lymphocytes leads to cytokine release, macrophage accumulation, and granuloma formation. Potential antigenic triggers discussed include mycobacteria, Corynebacterium acnes, serum amyloid A, non-infectious environmental antigens, and autoantigens (e.g., vimentin).

In humans, pulmonary sarcoidosis has been associated with inhalation of silica and metal particles in certain occupational groups (e.g., firefighters, rescue workers). Sarcoid-like granulomas have also been linked to tattoos, antiperspirants containing aluminium–zirconium complexes, and cosmetic procedures such as vitamin C microneedling. Furthermore, granulomatous skin lesions in children with primary immunodeficiencies have been associated with persistent rubella antigen following vaccination.

It is therefore conceivable that, in horses, inert antigens that are difficult for macrophages to phagocytose, or immunological abnormalities, may similarly contribute to the pathogenesis of sarcoidosis.

Diagnosis and Diﬀerential Diagnosis

As other inflammatory skin conditions, such as pemphigus foliaceus, coronary band dystrophy, dermatophilosis, or multisystemic eosinophilic epitheliotropic disease (MEED), can clinically resemble sarcoidosis, a histopathological examination of multiple skin biopsies is recommended for the diagnosis of LES. These typically reveal, in addition to epidermal hyperplasia and hyperkeratosis, a pronounced diffuse granulomatous dermatitis extending from the superficial to the deep dermis (Fig. 2). Macrophages and multinucleated giant cells dominate the inflammatory response, with lymphocytes, plasma cells, and neutrophilic granulocytes also present.
Special stains for fungi and bacteria, including acid-fast organisms, are negative.

Treatment and Prognosis

Patients with generalised and partially generalised sarcoidosis generally show little or no adequate response to immunomodulatory therapy. In most horses with generalised or partially generalised sarcoidosis, euthanasia is often performed due to poor general condition and progressive weight loss leading to cachexia.

Horses with localised sarcoidosis show a variable response to immunomodulatory therapy. In many cases, remission of skin lesions can be achieved with glucocorticoid treatment. However, long-term maintenance therapy is often required to prevent recurrence or progression of skin changes (Wimmer-Scherer, 2024).

Long-term glucocorticoid therapy can be associated with an increased risk of laminitis, particularly in patients with concurrent conditions such as dysfunction of the pituitary pars intermedia (PPID) or equine metabolic syndrome. For patients showing insufficient response to glucocorticoid therapy, treatment with the folate antagonist methotrexate may be beneficial. A small proportion of horses with localised sarcoidosis may experience spontaneous remission.

Ines Hoﬀmann, Barbara Gruber

L’immunothérapie spécifique aux allergènes (ASIT) chez les chevaux : quelles sont les raisons d’un arrêt du traitement pendant/après le traitement initial et comment peut-on optimiser le succès du traitement ?

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Fri, 19 Dec 2025 13:01:55 +0000

L’immunothérapie spécifique aux allergènes (ASIT, désensibilisation) est la seule forme de traitement causal dans le traitement des maladies allergiques chez le cheval.
Les allergies chez le cheval peuvent provoquer des symptômes cutanés tels que des démangeaisons et de l’urticaire (dermatite atopique et eczéma estival) ou des symptômes respiratoires (asthme équin). De plus, le headshaking peut également être associé à des allergies. Les allergènes les plus fréquents sont les allergènes environnementaux (pollen, acariens domestiques/des aliments, moisissures) et les insectes.
Les allergies ne peuvent pas être guéries, mais seulement contrôlées, et nécessitent une prise en charge à vie. L’ASIT est la seule option thérapeutique qui intervient de manière causale dans le processus pathologique. Il s’agit d’un traitement efficace et sûr : les chevaux traités avec succès présentent une réduction significative des symptômes, voire une disparition complète de ceux-ci. L’application d’un extrait contenant les allergènes déclencheurs permet de moduler la réaction immunologique aux allergènes environnementaux. Le protocole conventionnel de l’ASIT consiste en des injections sous-cutanées de l’extrait, administrées à intervalles courts au début, puis prolongés, avec une augmentation de la posologie et de la concentration selon le protocole, pendant plusieurs semaines à plusieurs mois (traitement initial, phase d’induction). Le traitement initial est suivi de traitements de suivi (phase d’entretien) au cours desquels une quantité constante d’extrait est administrée à intervalles plus longs (généralement 1 ml toutes les 4 semaines). Selon les directives de l’International Committee on Allergic Diseases of Animals (ICADA), il est recommandé de suivre un traitement ASIT pendant au moins 12 mois avant d’évaluer son efficacité clinique. Si un cheval réagit favorablement à l’ASIT, le traitement doit être poursuivi à long terme, voire à vie.

Enquête par questionnaire chez Laboklin

L’objectif de l’étude était d’identifier les raisons de l’arrêt de l’ASIT chez les chevaux pendant/après la phase d’initiation (premier traitement, kit de démarrage). La phase d’initiation dure environ 6 mois, ce qui est nettement plus court que la période recommandée de 12 mois pour évaluer la réponse au traitement.
Les chevaux pour lesquels aucun traitement ASIT supplémentaire n’a été commandé après le kit de démarrage ont été sélectionnés à partir des listes de commandes de traitements ASIT du laboratoire Laboklin pour les années 2021-2023. Sur 4271 premiers traitements, aucun traitement de suivi n’a été commandé pour 1475 (34,5 %) d’entre eux.
Afin de connaître les raisons de l’interruption de l’ASIT, les vétérinaires traitants ont été contactés au moyen de questionnaires écrits. Ils pouvaient sélectionner une ou plusieurs raisons possibles. Les données collectées ont été évaluées à l’aide de statistiques descriptives.

Les raisons pour lesquelles l’ASIT a été abandonnée

171 réponses ont été évaluées, mentionnant 204 raisons pour lesquelles aucun traitement de suivi n’avait été prescrit après le traitement initial. Les patients (n = 15) pour lesquels aucun autre traitement ASIT n’avait été prescrit en raison de leur décès n’ont pas été pris en compte dans l’évaluation. Les chevaux inclus dans l’étude présentaient les symptômes suivants :
Asthme (n = 68, 39,8 %), démangeaisons (n = 40, 23,4 %), urticaire (n = 3, 1,8 %), secouements de tête (n = 3, 1,8 %) ou une combinaison de ces symptômes (n = 31, 18,1 %). Pour 26 chevaux (15,2 %), les symptômes présentés n’ont pas été précisés (fig. 1).

Les raisons les plus fréquentes de l’interruption de l’ASIT (fig. 2) étaient la perte de contact avec le propriétaire (n = 55, 27 %), le manque de coopération du propriétaire (n = 40, 19,6 %), un succès insuffisant (n = 39, 19,1 %) ou satisfaisant (n = 27, 13,2 %) du traitement. Ces quatre raisons ont été à l’origine de plus de 80 % des interruptions de traitement. Les autres raisons étaient les suivantes : coûts ou vente du cheval (n=13, 6,4 % dans chaque cas), effets secondaires (n=4, 2 %) et ignorance quant à la poursuite de l’ASIT (n=4, 0,5 %). En outre, l’ASIT a été interrompue en raison d’une amélioration des symptômes suite à un changement d’écurie ou à une optimisation des conditions d’élevage (n=7, 3,4 %) ou à un changement d’alimentation (n=1, 0,5 %). Le traitement initial n’était pas encore terminé chez trois chevaux (1,5 %) en raison d’une modification du protocole. Chez un cheval (0,5 %), l’ASIT a été poursuivie, mais le fabricant de l’ASIT a été changé.
Dans 116 questionnaires, il a été indiqué que l’ASIT avait été administrée conformément au protocole du fabricant, tandis que pour quatre chevaux, le protocole avait été adapté individuellement. Chez 93 chevaux, aucun traitement symptomatique supplémentaire n’a été administré, onze chevaux ont reçu des mucolytiques en plus de l’ASIT, 15 ont inhalé des glucocorticoïdes et des bronchodilatateurs, six patients ont été traités avec des glucocorticoïdes systémiques. Chez huit patients, il a été rapporté que les symptômes s’étaient à nouveau aggravés après l’arrêt de l’ASIT.

Comment réduire les interruptions de l’ASIT et optimiser le succès du traitement par ASIT ?

Les traitements initiaux s’étendent généralement sur une période de 6 mois, ce qui est nettement plus court que la période recommandée pour évaluer le succès thérapeutique, qui est de 12 mois. Il faut parfois attendre jusqu’à un an avant que les bénéfices maximaux de l’ASIT ne se manifestent cliniquement. Dans plus d’un tiers des cas de traitements initiaux, aucun traitement de suivi n’a été effectué dans cette étude Laboklin, ce qui a entraîné l’arrêt prématuré de l’ASIT après le traitement initial.

La perte de contact avec les propriétaires et le manque de compliance de leur part
Les raisons les plus fréquentes de l’arrêt de l’ASIT étaient la perte de contact entre le vétérinaire et le propriétaire (27 %) et le manque de coopération de ce dernier (19,6 %). Ensemble, elles représentaient près de 50 % des causes d’arrêt. Dans une étude Laboklin sur l’arrêt de l’ASIT chez les chiens, ces raisons étaient également les plus fréquemment citées. La compliance du propriétaire (coopération du propriétaire dans la mise en œuvre des mesures thérapeutiques recommandées) est un facteur déterminant pour la réussite du traitement. Les propriétaires doivent être informés en détail du protocole thérapeutique, de la durée du traitement, du délai d’action de l’ASIT et des coûts prévisibles afin de pouvoir optimiser leurs attentes. Une communication continue est le facteur clé d’une bonne observance thérapeutique, en particulier pendant la première année de traitement. Des contrôles réguliers ou des contacts téléphoniques avec les propriétaires permettent non seulement d’assurer la communication, mais aussi de garantir un suivi continu des patients.

Un succès inférieur aux attentes
La troisième raison la plus fréquente pour l’arrêt de l’ASIT était un succès thérapeutique insuffisant (19,1 %). Cela a également été mentionné à plusieurs reprises en combinaison avec une mauvaise observance du traitement par le propriétaire. En raison du délai entre le début du traitement et l’apparition des effets de l’ASIT, le succès thérapeutique ne doit être évalué qu’après un an au plus tôt.

L’arrêt de l’ASIT en raison d’un manque de succès thérapeutique après le traitement initial est un problème d’information, car ces chevaux ont été déclarés trop tôt comme non répondeurs. Le vétérinaire doit informer le propriétaire de manière détaillée du délai de début de l’effet de l’ASIT afin d’optimiser ses attentes et d’éviter un arrêt prématuré du traitement au cours de la première année.
Dans l’étude actuelle, 93 patients ont déclaré ne pas avoir reçu de traitement supplémentaire. Seuls 15 chevaux ont également reçu un traitement symptomatique pendant la phase initiale de l’ASIT afin de soulager les symptômes allergiques. Les traitements symptomatiques tels que les glucocorticoïdes, les antihistaminiques ou les bronchodilatateurs et les mucolytiques (dans le cas de l’asthme équin) sont souvent nécessaires pendant les premiers mois de l’ASIT afin de réduire rapidement les symptômes cliniques jusqu’à ce que l’ASIT fasse effet. Il s’agit là également d’un facteur important qui améliore l’observance du traitement par les propriétaires. La durée et la posologie des médicaments doivent être réduites au minimum. Les symptômes doivent être atténués, mais pas complètement éliminés, car si on les supprime complètement, on ne peut pas reconnaître la nécessité d’adapter le protocole.
Il est également important de définir correctement la notion de réussite : un traitement ASIT est considéré comme réussi lorsque les chevaux traités présentent une amélioration de plus de 50 % des symptômes cliniques ou lorsque les médicaments symptomatiques supplémentaires nécessaires peuvent être réduits de plus de 50 %. Avant de classer un cheval comme échec thérapeutique, il convient d’évaluer avec précision s’il n’y a effectivement aucune amélioration observable (enregistrement précis de la fréquence des crises allergiques, de la durée et du dosage du traitement symptomatique supplémentaire nécessaire). Quatre personnes interrogées dans le cadre de cette étude ont indiqué que l’ASIT avait été interrompue en raison d’une efficacité insuffisante, mais qu’une aggravation avait été constatée après l’arrêt du traitement. Dans ces cas, on peut supposer que l’ASIT a apporté une amélioration qui n’a toutefois pas été suffisamment consignée, de sorte que ces patients ont été considérés à tort comme non répondeurs.
Le taux de réussite moyen d’une ASIT chez les chevaux était, selon une étude (Herrmann et al. 2023), de 75 % pour l’asthme équin, de 88 % pour l’urticaire, de 59 % pour les chevaux souffrant de dermatite prurigineuse et de 36 % pour l’eczéma estival (ASIT exclusivement avec des allergènes d’insectes). Peu d’informations ont été publiées sur le taux de réussite de l’ASIT dans le cas de secousses de tête d’origine allergique, mais une étude a rapporté une réponse bonne à très bonne chez cinq des six chevaux inclus dans l’étude. On ne sait pas pourquoi les chevaux qui ne sont hyposensibilisés qu’aux allergènes d’insectes ont des taux de réussite moins élevés. Une explication possible est qu’en raison de la présence simultanée des allergènes, il n’est cliniquement pas possible de distinguer une allergie environnementale au pollen de l’eczéma estival (hypersensibilité aux piqûres d’insectes). De nombreux chevaux sont polysensibilisés. Chez ces patients, d’autres allergènes que ceux provenant des insectes devraient donc être inclus dans l’ASIT. Une autre théorie est que les allergènes d’insectes dans l’ASIT ne provoquent pas une réponse immunitaire aussi forte que d’autres allergènes. Cela pourrait s’expliquer par le fait que seuls des extraits de corps entier sont disponibles pour l’ASIT, alors que les ASIT à base de protéines de salive d’insectes pures pourraient être plus efficaces. Cette hypothèse est corroborée par des études qui ont utilisé des allergènes recombinants pour l’ASIT. Une étude récente de Graner et al. 2024 a été publiée, dans laquelle des chevaux ont été traités avec un ASIT composé d’allergènes recombinants de Culicoides. La réponse clinique était significativement plus élevée que dans le groupe témoin sous placebo. Près de 90 % des chevaux traités ont montré une amélioration d’au moins 50 % des symptômes au cours de la deuxième année de traitement.
La durée de la maladie pourrait également avoir une influence sur le taux de réussite de l’ASIT. Hunsinger 2003 a rapporté que les chevaux traités par ASIT dans les deux ans suivant l’apparition des symptômes allergiques répondaient nettement mieux au traitement. Chez les chevaux atteints d’eczéma estival, le taux de réussite de l’ASIT était de 75 % lorsque le traitement était administré dans les deux premières années suivant l’apparition de la maladie. Ce taux diminuait considérablement lorsque le traitement ASIT était administré plus tardivement.
Une autre mesure visant à optimiser le succès du traitement pourrait être l’adaptation individuelle du protocole en termes de quantité injectée et/ou d’intervalles de traitement. Dans cette étude, une adaptation du protocole n’a été rapportée que pour quatre chevaux, tous les autres patients ayant reçu des injections conformément au protocole du fabricant. Une surveillance continue des patients est nécessaire pour déterminer la nécessité d’une adaptation du protocole.

Arrêt en cas de réponse favorable
La quatrième raison la plus fréquente (13,2 %) de l’arrêt de l’ASIT était que les chevaux concernés avaient vu leur état s’améliorer sous ASIT, ce qui a conduit à l’interruption du traitement. La plupart des patients ont besoin d’un traitement à long terme, voire à vie, pour contrôler durablement leurs symptômes allergiques. L’expérience montre que l’état de la plupart des patients se détériore à nouveau après l’arrêt d’un traitement ASIT. Cela a également été rapporté dans cette étude chez deux patients chez lesquels l’ASIT n’a pas été poursuivie en raison d’une nette amélioration. La reprise de l’ASIT peut alors s’avérer coûteuse. Des tests d’allergie répétés sont souvent nécessaires. Il faut recommencer par un premier traitement et certains animaux n’y réagissent plus aussi bien. C’est pourquoi il est généralement recommandé de ne pas interrompre l’ASIT en cas de succès et d’informer les propriétaires de la nécessité de poursuivre le traitement. Si le succès du traitement reste stable pendant plusieurs années dans la phase d’entretien, les intervalles entre les injections peuvent être progressivement prolongés jusqu’à 8 semaines.

Les coûts
Dans cette étude, les coûts ont été à l’origine de l’arrêt de l’ASIT dans 6,4 % des cas. Pour les propriétaires, les coûts d’une ASIT semblent élevés la première année, y compris les coûts du test d’allergie et des contrôles vétérinaires réguliers, mais à long terme, l’ASIT est également beaucoup moins coûteuse d’un point de vue économique qu’un traitement purement symptomatique, qui peut être très coûteux chez les chevaux. Les patients allergiques mal contrôlés nécessitent souvent des contrôles vétérinaires plus fréquents à long terme, des quantités plus importantes de médicaments symptomatiques ainsi que des mesures diagnostiques et thérapeutiques en raison des effets secondaires potentiels de ces médicaments. Cette information peut également aider à motiver les propriétaires à poursuivre l’ASIT pendant toute la première année de traitement ou pendant la phase d’entretien, même si le succès thérapeutique est modéré.

Les effets secondaires
Généralement, l’ASIT peut être considérée chez le cheval comme très sûre. Chez quatre chevaux (2 %), l’ASIT a été interrompue dans l’étude actuelle en raison d’effets secondaires. Chez tous, les symptômes allergiques s’étaient aggravés après les injections, un cheval a également réagi par de la diarrhée et un autre par des problèmes circulatoires. Une aggravation des symptômes allergiques immédiatement après les injections est l’un des effets secondaires les plus fréquents. Cela correspond également aux résultats de la présente étude. Si cet effet secondaire survient, la quantité d’extrait allergénique doit être réduite et le protocole d’introduction adapté individuellement. En ce qui concerne les effets secondaires, il convient également de souligner l’importance d’une communication continue entre les vétérinaires et les propriétaires. Les propriétaires doivent observer attentivement la réaction des chevaux aux injections et en informer immédiatement le vétérinaire traitant afin que le protocole ASIT puisse être adapté en cas d’effets secondaires. L’équipe Laboklin se tient à votre disposition pour toute question concernant l’adaptation du protocole.

Les réactions anaphylactiques (urticaire, œdème de Quincke, détresse respiratoire, collapsus cardiovasculaire) sont très rares. Un patient de l’étude actuelle a présenté des problèmes circulatoires, ce qui a conduit à l’arrêt de l’ASIT. L’effet secondaire le plus fréquent de l’ASIT chez le cheval pendant la phase d’induction est une réaction locale spontanément résolutive au site d’injection. Cet effet secondaire n’a toutefois pas été mentionné comme raison d’arrêt.

Résumé

En résumé, l’ASIT est un élément important de la gestion thérapeutique multimodale des chevaux allergiques et une forme de traitement à vie qui nécessite une bonne collaboration entre les propriétaires et les vétérinaires. La première année de traitement nécessite une surveillance étroite des patients et constitue une période décisive pour la réussite du traitement. Les raisons les plus fréquentes d’un arrêt de l’ASIT sont la perte de contact avec les propriétaires, le manque de coopération de ces derniers et des attentes trop élevées quant à la rapidité des résultats du traitement. Une meilleure information et communication, des contrôles réguliers et le respect strict des directives ASIT peuvent augmenter le nombre de chevaux qui réagissent favorablement à l’ASIT et en tirent profit.

Dr. Elisabeth Reinbacher

Nos prestations autour des allergies chez le cheval

Test préliminaire

Tests principaux pour différencier les allergènes (allergènes saisonniers, allergènes présents toute l’année, insectes, plumes/poils/squames, aliments pour animaux)

Dépistages (profil allergique cutané, profil allergique respiratoire)

PAX complet (allergènes environnementaux et/ou aliments pour animaux)

Autres lectures

Graner A, Mueller RS, Geisler J, Bogenstätter D, White SJ, Jonsdottir S, Marti E. Allergen immunotherapy using recombinant Culicoides allergens improves clinical signs of equine insect bite hypersensitivity. Front Allergy. 2024 Sep 30;5:1467245.

Herrmann I, Sanchez AJ. Efficacy and Safety of Subcutaneous Allergen-Specific Immuno-Therapy in Horses with Allergic Cutaneous and Respiratory Diseases-A Systematic Review. Vet Sci. 2023 Oct 10;10(10):613

Hunsinger B. Diagnostik und Spezifische Immuntherapie allergisch bedingter Erkrankungen. pferde spiegel 2003; 6(4): 10-14.

Marsella R, White S, Fadok VA, Wilson D, Mueller R, Outerbridge C, Rosenkrantz W. Equine allergic skin diseases: Clinical consensus guidelines of the World Association for Veterinary Dermatology. Vet Dermatol. 2023 Jun;34(3): 175-208.

Reinbacher E, Wagner R, Mueller E. Die Allergen-spezifische Immuntherapie (ASIT) bei Hunden mit atopischer Dermatitis – Was sind die Gründe für einen Behandlungsabbruch und wie kann der Behandlungserfolg optimiert werden? Kleintierpraxis 2025 May;70:236–246.

Stepnik CT, Outerbridge CA, White SD, Kass PH. Equine atopic skin disease and response to allergen-specific immunotherapy: a retrospective study at the University of California-Davis (1991-2008). Vet Dermatol. 2012 Feb;23(1):29-35, e7.

L’immunothérapie spécifique aux allergènes (ASIT) chez les chevaux : quelles sont les raisons d’un arrêt du traitement pendant/après le traitement initial et comment peut-on optimiser le succès du traitement ?

La table ronde d’experts au sujet du syndrome de Cushing

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Wed, 03 Dec 2025 09:31:09 +0000

La table ronde d’experts Laboklin spécialisé dans le domaine du syndrome de Cushing est désormais une institution reconnue. Trois à quatre fois par an, il se penche sur un grand nombre de questions pratiques. Des spécialistes en endocrinologie, pharmacologie et chirurgie partagent leurs connaissances sur l’état actuel de l’expérience clinique et les découvertes scientifiques relatives au syndrome de Cushing.

Les experts suivants étaient présents :
Prof. Dr Wolfgang Bäumer, Dipl. ECVPT, directeur de l’Institut de pharmacologie et de toxicologie du département de médecine vétérinaire de l’université FU Berlin ; Prof. Dr Nadja Sieber-Ruckstuhl, Dipl. ACVIM et ECVIM-CA, responsable du service d’endocrinologie, clinique de médecine des petits animaux, Université de Zurich ; PD Dr Astrid Wehner, Dipl. ECVIM-CA, médecin-chef en médecine interne spécialisée en endocrinologie, LMU Munich ; PD Dr Florian Zeugswetter, directeur du service d’endocrinologie, clinique universitaire pour petits animaux de Vienne ; Dr Pieter Nelissen, Dipl. ECVS, spécialiste RCVS, directeur général et médecin-chef en chirurgie, Frontier Kleintierspezialisten Hergolding.

Le Dr Zeugswetter commence par une introduction sur la nomenclature actuelle du syndrome de Cushing : il explique que la Société européenne d’endocrinologie vétérinaire (ESVE) s’est mise d’accord sur une standardisation des termes dans le cadre d’un projet (« ALIVE »). Il a été convenu de désigner sous le nom de syndrome de Cushing (SC) les maladies provoquées par un excès de substances à effet glucocorticoïde. On distingue les formes iatrogènes et le syndrome de Cushing acquis naturellement. Le SC acquis naturellement peut être subdivisé en formes dépendantes de l’ACTH et formes indépendantes de l’ACTH. Le SC hypophysaire classique fait partie des variantes dépendantes de l’ACTH. En revanche, les tumeurs corticosurrénales qui produisent des hormones de manière autonome sont indépendantes de l’ACTH. Il existe également des formes particulières, telles que le SC sous-diagnostiqué (anciennement « atypique »), qui se caractérise par des symptômes cliniques typiques sans que les tests fonctionnels établis ne permettent d’établir un diagnostic clair. Cette systématisation a pour but de faciliter la communication scientifique et d’améliorer la classification clinique.

Le prochain thème abordé lors de cette table ronde est consacré aux symptômes cliniques. La Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl souligne que la majorité des chiens atteints de SC présentent les symptômes classiques de polyurie et polydipsie (PU/PD) ainsi que de polyphagie. La PU/PD est présente dans plus de 80 % des cas, tandis qu’une augmentation de la consommation alimentaire survient dans plus de 50 % des cas. Elle souligne toutefois qu’une certaine proportion de patients ne présente pas ces symptômes de manière évidente. Cela s’explique notamment par le fait que les propriétaires de chiens et les vétérinaires sont de plus en plus attentifs aux signes précurseurs subtils et que les animaux concernés sont aujourd’hui souvent présentés à un stade précoce de la maladie. L’examen clinique général révèle un abdomen volumineux mais souple, une peau fine et plutôt sèche, une redistribution des graisses (par exemple, obésité tronculaire) et une atrophie musculaire.

Les participants souhaitent savoir ce qu’est une calcinose cutanée, comment la classer par rapport au SC et comment la traiter. PD Dr Florian Zeugswetter explique qu’il s’agit de dépôts de calcium dans la peau, qui se manifestent principalement dans la région du cou et du dos, mais aussi dans la région inguinale ou au niveau des extrémités. Son apparition est presque exclusivement décrite en relation avec une exposition aux glucocorticoïdes, ce qui fait de la calcinose cutanée un signe quasi pathognomonique du SC. Certaines races telles que le Staffordshire Bull Terrier, le Pitbull Terrier et le Rottweiler présentent une prédisposition particulière. Sur le plan clinique, cette altération cutanée est souvent impressionnante et peut varier en intensité. Le Prof. Dr Bäumer explique que la meilleure option thérapeutique consiste à traiter systématiquement le syndrome de Cushing. Des shampooings kératolytiques ou des solutions de DMSO (non autorisées !) sont envisagés comme mesures de soutien, même si les preuves à cet égard sont limitées.

Interrogée sur la fréquence de l’hypertension systémique chez les chiens atteints du syndrome de Cushing, PD Dr. Astrid Wehner souligne qu’environ 80 % des patients atteints de cette maladie en sont affectés. À partir d’une pression artérielle systolique de 160 mmHg, une surveillance étroite est indiquée. Les valeurs supérieures à 180 mmHg comportent un risque élevé de lésions des organes cibles, en particulier rénales et cardiovasculaires. La pression artérielle doit donc être mesurée chez tous les patients atteints du syndrome de Cushing.

PD Dr Astrid Wehner est également disponible pour une petite digression sur la protéinurie. Presque un chien sur deux atteint de SC présente une protéinurie, le rapport protéines/créatinine dans l’urine (U-P/C) est généralement entre 1 et 3. Mais une protéinurie sévère avec un rapport U-P/C nettement plus élevé est également possible. La cause exacte n’est pas claire. Chez une partie des patients, une hypertension systémique concomitante en est certainement la cause. PD Dr Astrid Wehner souligne toutefois que les données de l’étude montrent à la fois une sclérose glomérulaire et des lésions tubulaires. Néanmoins, malgré ces changements, la plupart des patients ne développent pas d’azotémie et la protéinurie ne semble pas avoir d’importance pronostique. Elle régresse souvent sous traitement efficace, mais pas dans tous les cas. PD Dr Wehner, Dr Zeugswetter et la Prof. Sieber-Ruckstuhl s’accordent à dire que la protéinurie associée au syndrome de Cushing chez le chien ne doit pas être traitée séparément.

Les chats peuvent également développer le syndrome de Cushing, bien que cela soit bien plus rare que chez les chiens. Dr. Astrid Wehner répond à la question concernant les différences par rapport aux chiens. Elle explique que la forme féline du SC est souvent associée au diabète sucré. Ce phénomène existe également chez le chien, mais pas dans la même mesure. Jusqu’à 80 % des chats atteints de SC sont également diabétiques. Sur le plan clinique, on observe principalement une polyurie et une polydipsie associées à un diabète sucré souvent difficile à traiter. Cependant, contrairement au chien, celle-ci est nettement moins prononcée chez les chats qui ne souffrent pas de diabète sucré. Comme chez le chien, une augmentation de la consommation alimentaire est un signe clinique typique du SC. Les chats atteints perdent du poids. Cette perte s’accompagne d’une diminution significative de la masse musculaire, qui est également fréquente chez le chien. Comme chez le chien, les chats présentent un abdomen pendulaire caractéristique et volumineux. La peau est fine, sèche et squameuse. C’est également le cas chez le chien atteint de SC, de sorte que chez ces deux espèces animales, les veines abdominales peuvent être particulièrement visibles. Chez le chat, cependant, ce phénomène est si prononcé qu’il en résulte une grande fragilité de la peau. Les plaies qui cicatrisent mal sont donc fréquentes et même une prise en main un peu trop brusque du chat peut provoquer de grandes déchirures cutanées. L’évolution de la maladie chez les chats est généralement insidieuse, ce qui rend le dépistage précoce difficile.
Le Dr Nelissen rapporte que les tumeurs surrénales sont légèrement moins fréquentes chez les chats que chez les chiens, mais qu’elles constituent néanmoins un diagnostic différentiel pertinent. Les tumeurs du cortex surrénal chez les chats peuvent produire de l’aldostérone ou des hormones sexuelles en plus ou à la place du cortisol. Les symptômes peuvent être très similaires, mais le diagnostic est plus difficile à établir. La professeur Sieber-Ruckstuhl explique que parfois, un changement dans le comportement sexuel, par exemple un marquage soudain chez les chats castrés ou un comportement de chaleur chez les chattes, peut être un indice. Lors de l’examen général, il convient de vérifier chez les chats suspects s’ils présentent des pointes péniennes, qui n’apparaissent normalement que chez les animaux non castrés.

Ensuite, le syndrome de Cushing iatrogène est brièvement thématisé. Il survient relativement souvent chez le chien, plus rarement chez le chat. La question est de savoir à partir de quelle dose et avec quel type de glucocorticoïdes administrés il faut s’y attendre. La Prof. Dr Sieber-Ruckstuhl souligne qu’il n’est pas possible d’y répondre de manière générale. Le SC iatrogène peut être déclenché par des doses très faibles de glucocorticoïdes, en particulier lorsqu’ils sont administrés à long terme. Il existe une sensibilité individuelle très élevée, les chiens de grande taille réagissant souvent de manière particulièrement sensible. Le test de choix dans les cas où il faut distinguer un SC iatrogène d’un SC naturel est le test de stimulation à l’ACTH. En cas de SC iatrogène, il fournit un résultat auquel on pourrait s’attendre en cas d’hypoadrenocorticisme (aucune stimulation ou stimulation dans la zone grise).

Le diagnostic du SC est un autre thème central. Il s’agit tout d’abord de la problématique du prétraitement aux glucocorticoïdes. La Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl indique qu’il n’existe aucune donnée valide dans la littérature concernant l’intervalle optimal entre un traitement aux glucocorticoïdes et un test fonctionnel. Celui-ci dépend du médicament, du dosage, de la durée du traitement et de la sensibilité individuelle. Chez certains patients, une réaction normale est observée après seulement une semaine, tandis que chez d’autres, cela peut prendre plusieurs mois avant que l’effet disparaisse complètement. La durée généralement indiquée est de 6 à 8 semaines. Le professeur Bäumer ajoute que de nombreux médicaments peuvent influencer les taux de cortisol : ainsi, le butorphanol augmente les taux de cortisol, tandis que des substances telles que la trazodone, le lokivetmab et le bedinvetmab peuvent les réduire, notamment en diminuant le stress et la douleur. Cela nécessite une interprétation particulièrement minutieuse des résultats des tests.

Le groupe « ALIVE » de l’ESVE déconseille explicitement la réalisation d’analyses hormonales pour le diagnostic interne.

Le Dr Zeugswetter est d’accord avec les autres experts sur le fait qu’une seule valeur basale de cortisol n’est pas suffisante pour établir un diagnostic. Chez les chiens atteints de SC, la surexposition au cortisol résulte généralement d’une fréquence accrue des pics de cortisol libérés. Une valeur sanguine déterminée de manière aléatoire peut se situer dans la fenêtre temporelle d’un pic de sécrétion ou pendant une pause. Il n’est pas possible de faire la distinction avec un patient sans SC, ni dans la marge haute ni dans la marge basse.

Le rapport cortisol/créatinine dans l’urine (UCC) peut servir d’indication initiale, mais doit toujours être complété par des tests fonctionnels. La Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl recommande d’analyser au moins trois échantillons individuels. Les échantillons d’urine regroupés peuvent fausser le résultat. L’urine doit être prélevée à domicile par le propriétaire. Après une visite chez le vétérinaire, il faut attendre au moins deux jours avant de commencer le prélèvement (car le stress provoqué par la visite chez le vétérinaire peut durer aussi longtemps).

Le PD Dr Florian Zeugswetter présente aux participants le test à la dexaméthasone à faible dose (LDDST) plus en détail. Ce test est généralement considéré comme le test de choix pour confirmer le diagnostic. Cependant, le LDDST est influencé par les situations dans lesquelles la sécrétion de cortisol est accrue (stress émotionnel ou lié à une maladie). Un résultat positif ne confirme donc un SC que dans le contexte d’un tableau clinique approprié et après exclusion d’autres maladies.
Après l’administration de dexaméthasone, la production physiologique de cortisol par l’organisme est réduite. On s’attend à une suppression de la concentration sérique-cortisol en dessous d’un seuil défini. Chez la plupart des patients atteints du syndrome de Cushing, cette suppression manque. La valeur sur 8 heures est principalement utilisée pour l’interprétation. Pour obtenir un résultat clair, une suppression réduite doit également être visible pour la valeur intermédiaire (généralement 4 heures). Classiquement, le test est interprété comme négatif (= absence de SC) lorsque la valeur sur 8 heures est inférieure au seuil, quel que soit le comportement de la valeur intermédiaire après 3 à 4 heures. Un résultat négatif n’est pas toujours définitif, de sorte qu’en cas de suspicion clinique persistante, il est nécessaire de répéter le test ou d’effectuer des tests alternatifs. Pour les chats, le LDDST est également la méthode de choix, mais la dose de dexaméthasone doit être ajustée à 0,1 mg/kg (soit dix fois plus que pour les chiens).

Il y a encore des questions du public concernant la réalisation du LDDST. L’une d’elles porte sur la concentration des préparations à base de dexaméthasone. Une certaine confusion règne à ce sujet, car certaines sources bibliographiques mentionnent la conversion des concentrations efficaces. Le Prof. Dr Bäumer fait explicitement référence à l’indication de la concentration en dexaméthasone sur le produit. Dans les pays germanophones, celle-ci est toujours indiquée (« correspond à x mg de dexaméthasone »). Les participants souhaitent également savoir comment procéder à une dilution pratique de la dexaméthasone chez les très petits patients. Le Dr. Zeugswetter donne ici son aide : si l’on ajoute 1 ml d’une préparation à 2 % de dexaméthasone (2 mg/ml) à 9 ml de NaCl à 0,9 % (bien mélanger), cela correspond à une quantité de principe actif de 0,2 mg/ml. Le dosage est ainsi beaucoup plus facile. Avec une concentration de dexaméthasone de 4 mg/ml, ajouter 0,5 ml de dexaméthasone à 9,5 ml de NaCl à 0,9 % pour obtenir une quantité de principe actif de 0,2 mg/ml.

En ce qui concerne le traitement, le trilostane est au premier plan. Ce médicament inhibe la synthèse du cortisol par un blocage enzymatique réversible. Le Prof. Dr Bäumer souligne que malgré la réversibilité, une nécrose irréversible du cortex surrénal peut survenir dans de rares cas, entraînant un hypoadrenocorticisme permanent. Quant au dosage, il est préférable d’administrer deux fois par jour de petites quantités plutôt qu’une seule fois par jour une dose élevée. Cela réduit le risque d’effets secondaires, en particulier chez les chiens de grande race. PD Dr Astrid Wehner recommande la prudence chez les patients atteints d’une maladie rénale chronique. La réduction du cortisol peut diminuer le taux de filtration glomérulaire et ainsi aggraver l’évolution de la maladie.
Dr. Nelissen complète les options chirurgicales : en cas de tumeurs surrénales, l’adrenalectomie est le traitement de choix, car environ 50 % des cas sont des carcinomes. Le taux de complications d’une telle opération a considérablement diminué ces dernières années grâce aux techniques chirurgicales modernes et aux progrès réalisés dans le domaine de l’anesthésie. Même en cas de rupture vasculaire, une ablation chirurgicale reste possible. Si un patient est déjà traité au trilostane, il convient d’arrêter le traitement 24 à 48 heures avant l’opération. La glande surrénale controlatérale restante est généralement atrophiée et nécessite un certain temps pour reprendre sa fonction. Après l’opération, il convient donc de prescrire une faible dose de cortisone, qui sera progressivement réduite sur une période de 4 à 6 semaines.

Le suivi a également fait l’objet d’une discussion approfondie. Le Dr Florian Zeugswetter privilégie à cet effet la détermination du cortisol avant la prise du comprimé comme option économique, à condition que l’état clinique du patient soit stable et qu’il n’y ait pas de suspicion de surdosage en trilostane. Le prélèvement sanguin est effectué peu avant la prochaine administration de trilostane recommandée. La Prof. Dr. Sieber-Ruckstuhl recommande de réaliser deux mesures à une heure d’intervalle afin de tenir compte des effets des pics aléatoires et des réactions de stress. Une mesure du cortisol est effectuée au moment de l’administration du trilostane et une heure plus tard. L’administration du trilostane n’a lieu que le jour même, après le deuxième prélèvement sanguin. Cela permet de « compenser » les concentrations élevées de cortisol induites par le stress ou les concentrations accidentellement basses, ce qui peut conduire à une meilleure évaluation du patient. PD Dr Wehner rappelle qu’une perte d’appétit ou une baisse de vitalité peuvent être des signes précurseurs d’un surdosage en trilostane. Le test de stimulation à l’ACTH offre la plus grande sécurité en termes d’évaluation d’un éventuel surdosage et doit toujours être utilisé lorsque le patient présente des symptômes cliniques. Elle souligne également que le risque d’hypoadrenocorticisme induit par le traitement augmente avec la durée du traitement. Une surveillance étroite et à vie au moyen d’une stimulation à l’ACTH ou d’une mesure du cortisol pré-pillule est donc indispensable.

Dr. Jennifer von Luckner

La table ronde d’experts au sujet du syndrome de Cushing

La détermination du sexe chez les serpents

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Mon, 17 Nov 2025 11:27:37 +0000

La détention de reptiles en captivité a souvent pour objectif la reproduction de l’espèce élevée. Une condition préalable fondamentale à l’élevage est la connaissance du sexe des animaux. De plus, cette connaissance est nécessaire car, chez les individus du même sexe de nombreuses espèces, un comportement territorial peut apparaître au plus tard à partir de la maturité sexuelle, qui peut, dans les cas les plus graves, se présenter sous forme d’affrontements agressifs. Bien qu’il existe également un dimorphisme sexuel marqué chez de nombreux reptiles, y compris chez de nombreux serpents, celui-ci ne concerne que dans des cas exceptionnels les animaux juvéniles, car il ne se développe généralement qu’au fil du temps. Chez de nombreuses espèces, il atteint son plein développement au plus tôt à la maturité sexuelle (fig. 1). Les anacondas (genre Eunectes) en sont un exemple frappant : les femelles adultes sont beaucoup plus grandes que les mâles. Un autre exemple est celui de la vipère des temples (Tropidolaemus wagleri), qui présente non seulement un dimorphisme sexuel, mais aussi un dichromatisme sexuel, c’est-à-dire une différence de couleur et de motif spécifique à chaque sexe.

Alors que la détermination du sexe chez les individus adultes de nombreuses espèces est relativement simple, elle devient plus difficile chez les animaux subadultes ou juvéniles. En effet, il est particulièrement important de déterminer correctement le sexe des nouveau-nés, car c’est généralement à cet âge qu’ils sont remis à leurs nouveaux propriétaires.

Il existe toute une série de méthodes manuelles permettant de déterminer le sexe, mais elles présentent souvent des inconvénients.

1. Le popping

Le popping est une méthode qui consiste à faire apparaître artificiellement les hémipénis des serpents mâles hors des poches hémipéniennes (fig. 2). Cette méthode présente l’inconvénient de n’être souvent applicable que chez les très jeunes serpents, car chez les animaux plus âgés, les hémipénis ne peuvent plus être fait apparaître. De plus, il existe un risque non négligeable de blessures au niveau de la colonne vertébrale en raison de la flexion de la queue et de la pression exercée directement à l’extrémité distale du cloaque. Il existe également un risque constant d’erreur d’identification, les mâles pouvant être confondus avec des femelles si l’éversion de l’hémipénis échoue.

2. Le sondage

Le sondage signifie l’introduction d’une sonde métallique dans les poches de l’hémipénis ou de l’hémiclitoris, immédiatement en aval du cloaque. La profondeur de pénétration de la sonde est mesurée en fonction du nombre d’écailles sous-caudales qu’elle traverse. Les poches hémipéniennes plus profondes des serpents mâles permettent une pénétration plus profonde. Le principal inconvénient est qu’il est tout simplement impossible d’examiner les très petits serpents, car cela comporte un risque de blessure, à savoir la perforation de l’hémiclitoris des femelles (fig. 3). Il existe également un risque d’erreur d’identification.

3. L’adspection

Certaines caractéristiques peuvent donner une indication sur le sexe des serpents sans autre manipulation. Il s’agit par exemple de la forme de la queue ou de caractéristiques sexuelles visibles, telles que les poches hémipéniennes sur le ventre (fig. 4). Ces méthodes requièrent d’une part beaucoup d’expérience et sont d’autre part très incertaines, c’est pourquoi elles ne doivent être utilisées qu’avec la plus grande prudence.

En raison des nombreux inconvénients des méthodes classiques, nous avons mis au point une méthode de biologie moléculaire qui permet une détermination fiable du sexe de nombreuses espèces. Ce test permet de détecter certains gènes présents sur le chromosome W des serpents femelles (fig. 5). Les échantillons appropriés sont les mues, les prélèvements de muqueuses ou le sang EDTA. Les avantages sont évidents : d’une part, la détermination du sexe peut être effectuée indépendamment de l’âge et, d’autre part, il n’y a aucun risque de blessure. Le prélèvement d’échantillons est très simple et ne pose donc aucun problème aux propriétaires de serpents.

Nous avons déjà pu appliquer notre méthode à plus de 60 espèces de serpents avec succès et nous élargissons constamment notre offre. À ce jour, nous proposons la détermination génétique du sexe pour les vipères, les vipères à fossettes et la plupart des couleuvres. Toutes les espèces couramment élevées, telles que les couleuvres des blés, les couleuvres royales ou les couleuvres à nez crochu, peuvent être déterminées avec certitude. Pour les boas et les pythons, nous travaillons actuellement à la mise au point d’une méthode distincte afin de pouvoir proposer un test génétique de détermination du sexe à l’avenir.

Résumé

La détermination du sexe chez les serpents, en particulier chez les nouveau-nés, a été un défi pendant longtemps. Grâce au test génétique, il existe désormais une alternative sûre et sans danger aux méthodes traditionnelles.

Gregor Geisler

Autres lectures

Pyron RA, Burbrink FT, Colli GR, de Oca AN, Vitt LJ, Kuczynski CA, Wiens JJ. The phylogeny of advanced snakes (Colubroidea), with discovery of a new subfamily and comparison of support methods for likelihood trees. Mol Phylogenet Evol. 2011 Feb;58(2):329-42. doi: 10.1016/j. ympev.2010.11.006.

La détermination du sexe chez les serpents

L’hypothyroïdie chez le chien : précision diagnostique grâce à des méthodes modernes – Focus rT3 et LC-MS/MS

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Wed, 29 Oct 2025 10:32:05 +0000

L’hypothyroïdie chez le chien est considérée comme une endocrinopathie classique présentant des manifestations cliniques typiques. Malgré ces symptômes apparemment clairs, son diagnostic correct représente un défi considérable. De nombreuses études rétrospectives montrent que jusqu’à 70 % des chiens traités à la lévothyroxine (L-thyroxine) ne présentent pas d’hypothyroïdie. Un écart considérable entre le taux de diagnostic et la prévalence réelle (estimée entre 0,07 et 0,23 %) souligne la nécessité d’un diagnostic plus différencié. Les maladies non thyroïdiennes (NTI), les effets des médicaments et les erreurs d’interprétation liées aux méthodes utilisées compliquent l’établissement d’un diagnostic correct.

Une initiation thérapeutique non critique à la L-thyroxine comporte le risque de négliger des maladies sous-jacentes importantes et d’augmenter inutilement la charge métabolique. En cas de maladie cardiaque concomitante ou d’hypoadrenocorticisme non traité/non diagnostiqué, cela peut entraîner une décompensation et être potentiellement fatal.

Dans cette zone d’ombre diagnostique, de nouvelles approches telles que la détermination de la T3 inverse (rT3) et l’analyse des paramètres pertinents par chromatographie liquide suivie d’une spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS) ouvrent de précieuses possibilités supplémentaires.

Les bases de la physiologie et du diagnostic thyroïdiens

La fonction thyroïdienne est régulée par l’interaction complexe entre l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. La TRH produite par l’hypothalamus stimule la sécrétion de TSH dans l’hypophyse, qui à son tour stimule la thyroïde pour la synthèse et la sécrétion d’hormones thyroïdiennes (principalement la thyroxine (T4)). La T4 est présente dans le sérum à plus de 99 % sous forme liée aux protéines (= T4 totale). Seule la fraction libre (fT4) est absorbée par les cellules. La fT4 y est alors transformée par 5′-déiodation en T3, une hormone active au niveau cellulaire. Il peut également se produire une formation de T3 inverse, biologiquement inactive. Cela sert probablement à la régulation cellulaire et à éviter un excès de T3 active.

Le piège diagnostique : NTI et limites méthodologiques

Dans les cas typiques, le diagnostic d’hypothyroïdie chez le chien repose sur la combinaison de résultats anamnestiques, cliniques, hématologiques et biochimiques appropriés avec une concentration en T4 inférieure à la marge de référence et une TSH élevée en même temps.

Cependant, cette situation ne se présente pas dans tous les cas où une hypothyroïdie est suspectée. De nombreuses maladies entraînent une suppression secondaire des concentrations d’hormones thyroïdiennes sans qu’il y ait de modification fonctionnelle et/ou structurelle de la thyroïde. Ce tableau clinique euthyroïdien (« NTI ») se caractérise par de faibles concentrations de T4 et/ou de fT4 avec un taux normal de TSH. L’interprétation de telles constellations est problématique sans diagnostic complémentaire.

Des défis supplémentaires apparaissent en raison des concentrations d’iodothyronine plus faibles spécifiques à certaines races (par exemple chez les lévriers et les basenjis) ainsi que des interférences des protéines de liaison ou des auto-anticorps (auto-anticorps anti-thyroglobuline, T3 et T4) sur les systèmes de tests immunologiques utilisés couramment. En outre, certains médicaments (par exemple les glucocorticoïdes, le phénobarbital, les sulfamides) ont une influence sur les paramètres thyroïdiens.

LC-MS/MS : une nouvelle méthode de référence potentielle

La LC-MS/MS s’est imposée comme une méthode d’analyse hautement précise. Contrairement aux tests immunologiques, la LC-MS/MS permet une quantification directe et spécifique de la T4, de la T3 et de la rT3 sans interférence des auto-anticorps ou des médicaments. Cela les rend particulièrement précieux dans les cas difficiles à diagnostiquer. Alors que les tests immunologiques, par exemple, peuvent produire des résultats faussement bas ou faussement élevés sous l’influence des auto-anticorps anti-thyroglobuline, la LC-MS/MS fournit une image fiable de la concentration hormonale réelle.

Chez Laboklin, une méthode de détermination des taux de T4, T3 et rT3 par LC-MS/MS a été établie et validée pour la médecine vétérinaire dans le cadre d’une thèse. Elle permet un diagnostic hautement spécifique, en particulier dans les cas peu clairs. Elle peut également s’avérer utile en tant qu’option fiable dans le cadre du contrôle thérapeutique ou en cas de suspicion d’hypothyroïdie malgré une concentration de T4 dans la norme. Lors de l’utilisation des paramètres T3 et T4 mesurés par LC-MS/MS, il convient de respecter les intervalles de référence spécifiques à la méthode. Ceux-ci diffèrent de ceux mesurés à l’aide d’autres méthodes.

La T3 inverse (rT3) : différenciation entre NTI et hypothyroïdie

La rT3 est principalement produite en cas de surplus de T4 ou lorsque la conversion en T3 active doit être réduite. En cas d’hypothyroïdie, il n’y a pratiquement pas de T4 disponible pour la conversion, ce qui entraîne une diminution de la rT3. Une NTI entraîne en revanche des concentrations de rT3 inchangées ou élevées : il y a suffisamment de T4 disponible, mais les besoins en T3 sont simultanément nettement réduits (fig. 1).

Des premières études confirment la valeur diagnostique de ce paramètre :

rT3 < 50 pg/ml avec un faible taux de T4 indique très probablement une hypothyroïdie.
Un taux de rT3 > 109 pg/ml rend l’hypothyroïdie très improbable, même si le taux de T4 est réduit (fig. 2).

Indication

Ce paramètre est particulièrement utile en cas de faible concentration en T4 ou fT4, mais sans augmentation de la concentration en TSH confirmant une hypothyroïdie. Cela peut être le cas chez 20 à 30 % des patients atteints d’hypothyroïdie, mais indique souvent plutôt une NTI.

Les expériences faites jusqu’à présent avec le paramètre

Une première étude multicentrique sur la rT3 a été présentée en 2024 lors d’un congrès international (ECVIM). Cette étude a permis de différencier de manière fiable les chiens en bonne santé, les chiens souffrant d’hypothyroïdie et ceux dont les faibles concentrations en T4 étaient dues à une NTI. Une valeur seuil de 50 pg/ml a été identifiée comme très spécifique pour la présence d’une hypothyroïdie. Les concentrations supérieures à 109 pg/ml n’étaient pas cohérentes avec une hypothyroïdie. Entre les deux, il existait une zone grise. Afin d’établir un intervalle de référence pour la rT3, Laboklin a mené une étude auprès d’une population plus importante de chiens euthyroïdiens sans particularité clinique. Cette étude a permis de déterminer un intervalle de référence entre 109 et 533 pg/ml.

En plus des études réalisées, on dispose désormais d’informations très précieuses issues de la pratique.

Entre mars 2024 et juin 2025, le paramètre rT3 a été demandé 3052 fois chez Laboklin. Dans 1887 cas, il s’agissait d’un paramètre unique et dans 1165 cas, il s’agissait d’un paramètre faisant partie d’un profil ou d’un complément aux paramètres thyroïdiens initialement demandés.

Parmi les 491 cas présentant une concentration en rT3 < 50 pg/ml, 289 ont également fait l’objet d’une détermination de la T4 dans notre laboratoire. 92 % des chiens examinés présentaient une concentration en T4 inférieure à la zone de référence. Cela confirme le lien fonctionnel étroit entre la triiodothyronine inverse et la thyroxine.

Dans seulement 22 cas (7,6 %), un rT3 < 50 pg/ml était associé à un T4 se situant dans la zone de référence. Ce phénomène s’explique principalement par la sensibilité des tests immunologiques T4 utilisés en routine (par exemple Immulite 2000, Siemens, Allemagne). Des mesures faussement élevées de la T4 sont dues à la présence d’auto-anticorps et à une qualité insuffisante des échantillons (échantillons hémolytiques/lipémiques). Ces facteurs perturbateurs sont connus et peuvent poser des problèmes d’interprétation des résultats dans le cadre des diagnostics de routine.

Le rT3 était clairement dans la norme (> 109 pg/ml) chez 570 chiens présentant simultanément un faible taux de T4. Un tel résultat n’indique pas la présence d’une hypothyroïdie, mais plutôt d’une NTI. Bien sûr, les tests de laboratoire ne suffisent pas pour conclure que ces chiens souffraient d’une hypothyroïdie et non d’une NTI. Cependant, dans tous les cas que nous avons pu examiner lors d’entretiens personnels avec les vétérinaires traitants, cette hypothèse s’est confirmée.

Les études et expériences cliniques menées jusqu’à présent laissent présager une petite révolution diagnostique. Ce paramètre semble tenir ses promesses. Il doit être considéré comme un outil supplémentaire dans la « boîte à outils » de l’hypothyroïdie. La rT3 n’est pas un paramètre de dépistage initial, mais un complément au profil thyroïdien existant. Elle doit donc être interprétée dans le contexte clinique et en relation avec les autres valeurs thyroïdiennes (fig. 3).

Dans le cadre d’un diagnostic approfondi, il est possible de déterminer les auto-anticorps anti-thyroglobuline, T3 et T4 à l’aide de bilans thyroïdiens étendus. Une autre option est de mesurer les concentrations de T3 et T4 par chromatographie liquide suivie d’une spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS), qui n’est pas influencée par les facteurs perturbateurs (qualité de l’échantillon, auto-anticorps), ce qui permet d’obtenir des résultats plus spécifiques et plus précis.

Résumé

Le diagnostic précis de l’hypothyroïdie canine nécessite plus que la seule prise en compte des taux de T4 et de TSH. En cas de doute notamment, la mesure de la rT3 et les analyses basées sur la LC-MS/MS fournissent des informations essentielles.

Dr. Jennifer von Luckner, Niklas Wiesner, Dr. Ruth Klein

Gamme de prestations autour de l’hypothyroïdie:

T4, TSH, fT4

T3, fT3

rT3

Bilan thyroïdien

(T4, fT4, T3, fT3, TSH, ATG, anticorps anti-T4,
anticorps anti-T3)

Hypothyroïdie/bilan NTI

(T4, fT4, reverse T3, TSH)

Surveillance thyroïdienne

(T4, TSH, créatinine, SDMA, ALT, AP, troponine I)

Spectrométrie de masse thyroïdienne

Autres lectures

Giunti M, Troia R, Battilani M, Giardino L, Dondi F, Andreani G, Fracassi F. Retrospective evaluation of circulating thyroid hormones in critically ill dogs with systemic inflammatory response syndrome. J Vet Sci. 2017 Dec 31;18(4):471-477. doi: 10.4142/jvs.2017.18.4.471.

Graham PA, Mooney CT. Laboratory evaluation of hypothyroidism and hyperthyroidism. BSAVA Manual Clinical Pathology 2016: 233-252.

Kantrowitz LB, Peterson ME, Melián C, Nichols R. Serum total thyroxine, total triiodothyronine, free thyroxine, and thyrotropin concentrations in dogs with nonthyroidal disease. J Am Vet Med Assoc. 2001 Sep 15;219(6):765-9. doi: 10.2460/javma.2001.219.765.

Rus J, Schwens C, Glos K, Meindl C, Ritz S, Müller D, Müller R. Measurement of reverse triiodothyronine concentration in healthy dogs, dogs with hypothyroidism and nonthyroidal illness syndrome. J Vet Intern Med. 2024; 38 (6): 3537 – 3694.

L’hypothyroïdie chez le chien : précision diagnostique grâce à des méthodes modernes – Focus rT3 et LC-MS/MS

Les maladies hépatiques chez le cheval : les détecter tôt, agir correctement

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Tue, 28 Oct 2025 12:10:48 +0000

Les maladies hépatiques sont un problème fréquent chez les chevaux. Il n’est pas rare que des anomalies dans l’activité des enzymes hépatiques soient découvertes par hasard ou puissent être détectées chez un patient présentant des symptômes non spécifiques. Lors d’une analyse de 817 échantillons de sérum examinés en automne 2023 chez Laboklin, près de 20 % des animaux présentaient des taux de γ-GT légèrement élevés, allant de 50 à 150 U/l. Dans près de 7 % des cas, on a également constaté des taux élevés d’acides biliaires sériques supérieurs à 12 μmol/l. Afin de déterminer la cause des changements, il est important d’interpréter correctement les valeurs et, si nécessaire, de procéder à des examens complémentaires.

Introduction

Le foie remplit de nombreuses fonctions différentes. Parmi celles-ci, on peut citer le métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, la production de facteurs de coagulation et de bile, ainsi que la synthèse et le stockage des vitamines et l’élimination des produits métaboliques, des toxines et des médicaments. En raison de ses multiples fonctions, le foie est exposé à diverses substances toxiques qui peuvent l’endommager.

La symptomatique clinique des maladies hépatiques

La plupart des maladies hépatiques évoluent de manière subclinique. Cela s’explique par la capacité particulière du foie à régénérer ses cellules. Ce n’est que lorsque la perte fonctionnelle des hépatocytes est supérieure à leur taux de régénération qu’il existe un risque d’insuffisance hépatique. Celle-ci ne survient donc qu’à partir d’une lésion d’environ 80 % de l’organe. Il est donc d’autant plus important de classer rapidement les symptômes non spécifiques tels que la léthargie, l’inappétence, la jaunisse des sclères et des muqueuses, la perte de poids, la baisse des performances ou les épisodes de coliques. Lorsqu’elle est diagnostiquée à un stade précoce, une hépatopathie bénigne a un bon pronostic.

Les symptômes plus graves sont les suivants : le syndrome hépato-encéphalique, le syndrome hépatocutané, une tendance aux hémorragies, une photosensibilité et une diarrhée.

Le diagnostic

Le diagnostic en laboratoire des maladies hépatiques chez le cheval repose principalement sur l’interprétation des activités enzymatiques spécifiques au foie et des paramètres fonctionnels dans le sérum. D’autres résultats d’analyses fournissent des indications précieuses sur l’étendue des lésions hépatiques et sur des maladies systémiques sous-jacentes éventuelles. Souvent, des examens complémentaires tels qu’une échographie et une biopsie hépatique sont nécessaires pour déterminer l’étiologie de manière ciblée (fig. 1).

L’analyse sanguine – enzymes

L’analyse sanguine fournit souvent les premiers indices d’une maladie grâce à la détection d’une activité accrue des enzymes hépatiques. Les paramètres sont classés en fonction de leur localisation dans le foie (hépatocellulaire, biliaire). Une autre classification est effectuée selon qu’ils sont spécifiques au foie ou ubiquitaires.

1. Les enzymes hépatiques

a. La glutamate déshydrogénase (GLDH)
La GLDH est une enzyme présente spécifiquement dans les hépatocytes. Elle est rapidement libérée dans le sérum en cas de lésions hépatiques cellulaires aiguës. En raison de sa demi-vie courte (environ 14 heures, diminution complète après 3 à 5 jours), elle est particulièrement adaptée à la détection des lésions hépatocellulaires aiguës et est considérée comme le marqueur le plus sensible.

b. L’aspartate aminotransférase (AST)
L’AST n’est pas une enzyme spécifique du foie, car elle est présente non seulement dans les hépatocytes, mais aussi dans les cellules musculaires et les érythrocytes. Une augmentation isolée doit toujours être considérée dans le contexte de la GLDH, de la créatine kinase (CK) et de la LDH.

c. La lactate déshydrogénase (LDH)
La LDH est présente dans de nombreux tissus, notamment dans les muscles cardiaques et squelettiques ainsi que dans les érythrocytes. En raison de cette distribution ubiquitaire, sa pertinence pour le diagnostic hépatique n’est significative qu’en combinaison avec d’autres enzymes.

2. Les enzymes biliaires

a. La γ-glutamyltransférase (γ-GT)
La γ-GT est une enzyme spécifique du foie dont la demi-vie est de 3 à 4 jours, mais qui peut rester élevée pendant plusieurs semaines dans certains cas. Cette enzyme est principalement produite dans les épithéliums des voies biliaires. Une augmentation de son activité sérique survient principalement en cas de cholestase et de lésions biliaires. Elle est également présente dans les reins et le pancréas, mais est néanmoins considérée comme spécifiquement hépatique. Chez les chevaux de sport, une augmentation isolée de la γ-GT (> 50 – 150 U/l) peut survenir dans le cadre d’un effort intense.

b. La phosphatase alcaline (AP)
L’AP présente également une activité accrue dans les processus cholestatiques, mais elle est moins spécifique à certains organes, car elle est également présente dans les os, le placenta et l’intestin. Chez les jeunes animaux, une augmentation de l’AP due à la croissance osseuse doit être considérée comme physiologique.

Il est important d’interpréter correctement les valeurs afin de pouvoir établir un diagnostic approprié ou définir une date pour un nouveau test. En cas d’augmentation légère de l’enzyme γ-GT (tableau 1), il est recommandé de procéder à une réévaluation après 2 à 4 semaines, éventuellement également chez d’autres animaux du troupeau, afin de clarifier l’étiologie toxique ou infectieuse et d’évaluer l’évolution.

Tabl. 1 : Classification de l’augmentation des enzymes hépatiques selon leur degré

Degré d’augmentation Enzymes hépatiques
faible	2 à 3 fois la limite supérieure
moyen	4 à 5 fois la limite supérieure
élevé	10 fois la limite supérieure

L’analyse sanguine – la fonction hépatique

Les modifications au niveau des enzymes hépatiques permettent seulement de tirer des conclusions limitées sur la gravité, le pronostic ou l’étiologie d’une maladie. Des paramètres fonctionnels complémentaires du foie peuvent aider à mieux évaluer l’étendue des lésions et le pronostic. Les acides biliaires sont considérés comme des paramètres de premier choix dans ce contexte.

Les acides biliaires
Les acides biliaires sont produits dans les hépatocytes, sécrétés en continu dans le duodénum et réabsorbés à 90-95 %. En cas de dysfonctionnement cellulaire, la réabsorption est réduite ou absente, ce qui entraîne une accumulation et une augmentation de la concentration sérique. Les valeurs supérieures à 25 μmol/l sont considérées comme pathologiques et indiquent un mauvais pronostic dans les processus chroniques. Dans les cas aigus, les valeurs élevées sont moins critiques sur le plan pronostique, mais nécessitent un contrôle étroit. Les acides biliaires sont un marqueur très sensible de l’insuffisance hépatique fonctionnelle, en particulier dans les maladies chroniques.
La bilirubine
La bilirubine est issue de la dégradation de l’hémoglobine, elle est conjuguée dans le foie et éliminée par la bile. Lorsque les valeurs sont supérieures à 75 μmol/l, on observe une coloration jaune caractéristique de la sclère et des muqueuses (ictère). La distinction entre bilirubine conjuguée et bilirubine non conjuguée dans le sang permet de classer la cause (pré-, intra-, post-hépatique). Une proportion conjuguée supérieure à 25 % indique une cause hépatocellulaire hépatobiliaire. Dans les cas chroniques, la concentration sérique de bilirubine peut toutefois rester dans la norme.
L’ammoniac
Un taux élevé d’ammoniac dans le sang indique une insuffisance hépatique avancée et peut provoquer un syndrome hépatocérébral. En raison de sa faible stabilité (max. 30 min), cette détermination est difficile à mettre en œuvre.

Imagerie/biopsie

L’échographie du foie est un examen complémentaire utile, même si, en raison de l’anatomie, seule une partie de l’organe peut être visualisée. Comme de nombreuses modifications sont diffuses, elle peut néanmoins fournir des informations précieuses. Un résultat sans anomalie n’exclut pas une maladie hépatique. Les biopsies hépatiques sont utiles lorsque les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire ne permettent pas d’établir un diagnostic clair. Les échantillons peuvent être envoyés pour une analyse histologique, bactériologique et un diagnostic des agents pathogènes par PCR.

Etiologie

Les intoxications

Les intoxications sont une des causes les plus fréquentes d’hépatopathies. Elles peuvent être causées, entre autres, par des mycotoxines ou des moisissures présentes dans le fourrage grossier, par des microcystines provenant d’eau contaminée par des algues ou par un apport excessif en fer.

Il faut faire particulièrement attention aux plantes toxiques dans les pâturages et le foin. Bien que les chevaux les évitent généralement, ils peuvent néanmoins en ingérer dans certaines conditions (par exemple chez les jeunes animaux, en cas de pénurie alimentaire, de présence de plantes exotiques ou de parties de plantes broyées).

Les espèces de Senecio, telles que le séneçon de Jacob, entraînent une modification des enzymes hépatiques dès les premiers stades de l’intoxication, souvent sans symptômes cliniques. Les alcaloïdes pyrrolizidiniques (PA) sont responsables de cette réaction et peuvent provoquer une fibrose hépatique irréversible en cas de consommation chronique.

L’analyse LC-MS à base d’urine permet de détecter la sénécionine/le N-oxyde de sénécionine et indique une absorption de toxines au cours des dernières heures ou des derniers jours. En outre, une analyse du fourrage grossier (par exemple auprès de la chambre d’agriculture) doit être effectuée.

Les infections

Les virus

Les hépatites virales chez les chevaux sont de mieux en mieux étudiées. L’hépacivirus équin (EqHV) et le parvovirus équin de l’hépatite (EqPV-H) sont particulièrement importants.

Le virus EqPV-H est associé à la maladie de Theiler, une hépatite aiguë accompagnée d’une nécrose hépatique fulminante et généralement mortelle. La transmission se fait présumément par le biais de produits sanguins (p. ex. antitoxine tétanique, préparations à base de cellules souches, plasma équin), voire par des vecteurs. Le virus est répandu dans le monde entier et la séroprévalence dans les populations équines saines (par exemple en Allemagne et en Autriche) se situe entre 15 % et 34,7 %, mais seuls environ 2 % des animaux développent une forme clinique de la maladie. En présence de symptômes correspondants, l’EqPV-H doit être pris en compte dans le diagnostic différentiel.

Décrite pour la première fois en 2012, l’EqHV peut entraîner des évolutions aiguës ou chroniques persistantes. Les symptômes vont de la perte de poids, de l’anorexie et de l’ictère à des troubles neurologiques.

Les deux virus sont détectables par PCR dans le sang ou le tissu hépatique au stade aigu. L’examen histopathologique de la biopsie hépatique peut également être utilisé pour déterminer la gravité et le pronostic des lésions hépatiques.

Les bactéries

La genèse bactérienne d’une maladie hépatique est rare et généralement secondaire. Mais lorsqu’elle est due à une infection bactérienne, celle-ci s’avère souvent grave. Il s’agit le plus souvent d’infections bactériennes ascendantes, par exemple par Streptococcus equi ou Staphylococcus aureus. Chez les poulains, les abcès hépatiques sont causés par exemple par Rhodococcus equi et les jeunes animaux peuvent contracter la maladie de Tyzzer due à Clostridium piliforme. Sur le plan clinique, les hépatites bactériennes se manifestent généralement par un ictère, de la fièvre et des symptômes de coliques. La présence de l’agent pathogène peut être mise en évidence par une biopsie hépatique, qui peut être évaluée tant sur le plan microbiologique qu’histologique. Une autre possibilité consiste à rechercher l’agent pathogène par PCR.

Les parasites

Une lésion parasitaire du foie est causée par les stades migratoires de Strongylus spp. et Parascaris equorum, par exemple. La grande douve du foie (Fasciola hepatica) est rare chez les chevaux, mais elle est présente dans les pâturages partagés avec des ruminants ou dans les zones humides où les escargots aquatiques peuvent s’établir. Les lésions peuvent se trouver aussi bien dans le parenchyme hépatique que dans les voies biliaires. En cas de suspicion, un échantillon de selles peut être déterminant, mais pour certains parasites (Fasciola hepatica, petits strongylidés), la sérologie est plus fiable.

Résumé

Les hépatopathies sont souvent diagnostiquées tardivement en raison de symptômes non spécifiques et d’une évolution subclinique. Le diagnostic repose sur les enzymes hépatiques et les paramètres fonctionnels, complétés par une imagerie et, si nécessaire, une biopsie hépatique. Les causes toxiques et infectieuses sont les plus fréquentes, mais les facteurs environnementaux et alimentaires doivent également être pris en compte dans la recherche des causes. L’efficacité du traitement est contrôlée par une surveillance régulière des concentrations enzymatiques hépatiques.

Dominika Wrobel-Stratmann, Dr. Svenja Möller,
Dr. Michaela Gentil

Nos prestations dans le domaine du diagnostic hépatique chez le cheval

Bilans	Paramètres	Matériel d’échantillonnage
Foie 1	AST, GLDH, γ-GT, acides biliaires	sérum
Foie 2	GLDH, AST, AP, γ-GT, bilirubine totale, cholestérol, urée, acides biliaires, protéines, albumine, globulines, rapport alb./glob., glucose, Na, K, Cl	sérum et sang NaF
Virus hépatotropes	PCR : parvovirus équin, hépacivirus équin	sérum, sang EDTA, tissu hépatique
Bilan parasitaire	Flottation, SAFC, méthode McMaster modifiée	fèces
Coagulation	PT, PTT, temps de thrombine, fibrinogène	plasma citraté
Bilirubine	total et direct	sérum, plasma EDTA, plasma hépariné
Tests individuels
acides biliaires		sérum
électrophorèse des protéines sériques	Albumine, α-globulines, β-globulines, γ-globulines, protéines totales	sérum
Trématode hépatique (détection d’anticorps)		sérum
Petits strongylés (détection d’anticorps)		sérum
Colchique d’automne	Colchicine	urine
Séneçon	Sénécionine, Sénécionine-N-oxyde	urine
Bactériologie	Aérobie, anaérobie	écouvillon avec milieu, tissu (natif)
Pathohistologie		tissu (fixé)

Autres lectures

Tallon R, McGovern K. Equine liver disease in the field. Part 1: approach. UK-Vet Equine. 2020;4(1):14-18. doi:10.12968/ukve.2020.4.1.14

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Les maladies hépatiques chez le cheval : les détecter tôt, agir correctement

Les tumeurs spontanées chez le cochon d’Inde (Cavia porcellus) : l’évaluation rétrospective des tumeurs issues des envois de routine

Laboklin | Bad Kissingen | NAH — Tue, 30 Sep 2025 06:47:56 +0000

Selon une enquête réalisée en 2020 par l’association industrielle allemande des animaux de compagnie, 5 millions de petits animaux domestiques vivent dans 5 % des foyers allemands. Le cochon d’Inde est un représentant important de ce groupe d’animaux. Originaire d’Amérique du Sud, il a été introduit en Europe dès le XVI^e siècle par des marins espagnols. Dans son pays d’origine, il sert d’animal de rente pour la production de viande. En revanche, en Europe centrale, le cochon d’Inde domestique est élevé comme animal de compagnie. En captivité, les cochons d’Inde atteignent souvent un âge plus avancé que dans la nature. Cela entraîne inévitablement des maladies qui touchent les animaux adultes et âgés, telles que les tumeurs. Il existe peu d’articles généraux sur les tumeurs spontanées qui apparaissent chez les cochons d’Inde (Dobromylskyj et al., 2023). Cependant, l’acceptation par les propriétaires d’animaux de faire examiner et soigner leurs animaux en cas de maladie a augmenté pendant les années dernières. Afin d’obtenir une vue d’ensemble des tumeurs présentes chez les cochons d’Inde, les tumeurs envoyées à Laboklin entre 2013 et 2020 ont été évaluées. Les critères d’inclusion étaient la localisation de la tumeur et les échantillons pour lesquels un diagnostic clair était possible. Au cours de la période étudiée, ces critères ont été remplis pour 1017 tumeurs.

Ci-après, nous détaillerons les localisations de ces tumeurs, les tumeurs fréquemment diagnostiquées, la prédominance des néoplasies bénignes ou malignes et les tumeurs inhabituelles apparues chez ces animaux.

La localisation des tumeurs

Les tumeurs envoyées provenaient de localisations très diverses, les tumeurs de la peau (sous-cutanée) étant les plus fréquemment envoyées. Les tumeurs du tissu mammaire, de l’utérus et du tissu lymphatique suivaient. Des tumeurs thyroïdiennes étaient également représentées. Les modifications néoplasiques d’autres organes étaient beaucoup moins fréquentes (fig. 1). Les tumeurs situées dans la région de la peau et du tissu sous-cutané étant facilement détectables par les propriétaires lors de la toilette et des soins prodigués aux animaux, cela explique probablement pourquoi les néoplasies de cette localisation sont les plus fréquemment envoyées, tandis que les processus potentiels des organes internes ne sont pas nécessairement visibles pour le propriétaire ou nécessiteraient des opérations plus complexes.

Les diagnostics de tumeurs

Dans les échantillons envoyés, le lipome était le diagnostic tumoral le plus fréquent chez les cochons d’Inde. Les tumeurs du follicule pileux était en deuxième position. De nombreux autres diagnostics tumoraux ont pu être posés (fig. 2). Étant donné que la peau et le tissu sous-cutané dominaient en tant que localisation de prélèvement, il n’est pas surprenant que les tumeurs du tissu adipeux et les tumeurs du follicule pileux aient été les diagnostics les plus fréquents.

Le taux de tumeurs bénignes/malignes

Afin d’obtenir une meilleure vue d’ensemble du rapport entre les tumeurs bénignes et malignes, cela a été représenté schématiquement dans l’illustration suivante pour les tumeurs envoyées le plus fréquemment (fig. 3).

Les tumeurs mésenchymateuses et épithéliales (sous-cutanées) les plus fréquentes ont ensuite été classées plus précisément afin d’obtenir une meilleure vue d’ensemble et d’évaluer si les néoplasies bénignes ou malignes prédominaient.

Les tumeurs mésenchymateuses (sous-cutanées)

Chez le cochon d’Inde, les tumeurs mésenchymateuses prédominaient dans le derme (sous-cutané). Au total, 508 tumeurs mésenchymateuses ont été diagnostiquées, dont 365 étaient bénignes et 143 néoplasies ont été classées comme malignes. Les tumeurs se répartissaient comme suit : 325 lipomes, 13 fibromes, 13 fibrolipomes et 6 hémangiomes. Huit autres tumeurs bénignes ont été diagnostiquées. En outre, 80 sarcomes ont été envoyés (aucune détermination claire de la population cellulaire d’origine n’était possible). 29 fibrosarcomes, 24 liposarcomes (fig. 4) et 10 autres néoplasies mésenchymateuses malignes ont été diagnostiqués.

Les tumeurs épithéliales (sous-cutanées)

En tout, 157 tumeurs épithéliales ont été envoyées. Parmi celles-ci, 142 étaient bénignes et 15 malignes. 124 trichofolliculomes (fig. 5), 5 trichoépithéliomes, 3 pilomatricomes, 3 adénomes et 7 autres néoplasies bénignes ont été diagnostiqués. En outre, 5 adénocarcinomes, 5 carcinomes non spécifiés, 3 carcinomes épidermoïdes et 2 carcinomes des glandes sébacées ont été décrits.

On a diagnostiqué 11 lymphomes cutanés, 3 mélanomes, 1 fibropapillome et 1 carcinosarcome comme autres tumeurs (sous-cutanées).

Les lymphomes

Les lymphomes apparaissent également régulièrement chez les cochons d’Inde. Outre le lymphome, une forme de leucémie a également été décrite chez les cochons d’Inde. La leucémie touche particulièrement les jeunes adultes (moins de 3 ans). Les animaux meurent généralement en quelques semaines.

Les 46 lymphomes inclus dans cette étude étaient principalement localisés dans les ganglions lymphatiques
(n = 31), mais également dans la peau (n = 11), les organes internes (n = 3) et l’œil (n = 1).

Le lymphome épithéliotrope cutané (syn. mycosis fongoïde) est une forme particulière de lymphome cutané. Il s’agit d’une maladie tumorale évolutive, caractérisée par une infiltration caractéristique de lymphocytes T tumoraux (cellules T mémoires) dans l’épiderme et les annexes (Moore, P.F. et Olivry, T., 1994). L’étiologie de cette maladie n’est pas encore entièrement élucidée. Cette forme de lymphome touche également les cochons d’Inde et n’est souvent pas reconnue comme une tumeur au stade initial. Sur le plan clinique, on peut observer des érythèmes, une alopécie et une desquamation. C’est pourquoi on soupçonne souvent d’abord une maladie cutanée. Ce n’est qu’au stade avancé de la maladie que des nodules peuvent se développer (fig. 6).

Les tumeurs mammaires

Contrairement à d’autres espèces animales, les tumeurs mammaires apparaissent régulièrement chez les cochons d’Inde mâles (tableau 1) (Schöniger et al., 2025). Au cours de la période d’étude, 157 tumeurs ont été envoyées. Parmi celles-ci, 75 provenaient d’animaux femelles et 58 d’animaux mâles. Le sexe de 24 animaux n’était pas connu. 78 adénomes, 7 fibroadénomes, 71 adénocarcinomes et 1 carcinome indifférencié ont été diagnostiqués.

Tableau 1 : Répartition des tumeurs mammaires selon le sexe

Diagnostic	Nombre	F	FS	M	MS	U
Total	157	74	1	44	14	24
Benigne	85	47	–	17	7	14
Maligne	72	27	1	27	7	10

Légende : F : femelle, FS : femelle stérilisée, M : mâle, MS : mâle stérilisé, I : sexe inconnu

Les tumeurs de l’utérus

Contrairement aux lapins, les cochons d’Inde présentent toute une gamme de modifications utérines. Celles-ci peuvent être non néoplasiques/prolifératives. Des tumeurs bénignes ou malignes simples peuvent apparaître. Mais des tumeurs mixtes peuvent également être diagnostiquées (Laik-Schandelmaier et al., 2017). Entre 2013 et 2020, 60 tumeurs de l’utérus ont été envoyées. Parmi celles-ci, 37 néoplasies étaient bénignes et 23 malignes. Les tumeurs ont pu être classées en 28 tumeurs épithéliales, 27 tumeurs mésenchymateuses et 5 tumeurs mixtes. Parmi les modifications épithéliales, 19 adénomes prédominaient sur 9 adénocarcinomes. En outre, 17 léiomyomes, 8 léiomyosarcomes et 2 sarcomes non différenciables ont été trouvés parmi les néoplasies mésenchymateuses. En revanche, seule une tumeur mixte était bénigne, tandis que 4 tumeurs mixtes malignes ont été diagnostiquées.

Les tumeurs thyroïdiennes

Contrairement à d’autres petits mammifères, les cochons d’Inde présentent souvent des tumeurs thyroïdiennes. Au cours de la période étudiée, 15 adénomes et 14 carcinomes ont été diagnostiqués.

Résumé

Dans la présente étude sur les tumeurs spontanées chez le cochon d’Inde, les néoplasies bénignes du derme (sous-cutané) prédominaient. Le lipome est de loin la tumeur la plus fréquente, suivi du trichofolliculome. Les lymphomes épithéliotrophiques cutanés peuvent être difficiles à distinguer cliniquement des maladies inflammatoires de la peau.

Les tumeurs mammaires touchent aussi bien les cochons d’Inde femelles que mâles. Les animaux stérilisés, femelles comme mâles, étaient moins souvent touchés dans l’étude que les cochons d’Inde non stérilisés.
La pathohistologie est un examen important pour l’évaluation pronostique des excroissances, car les néoplasies mammaires, utérines et thyroïdiennes peuvent être bénignes ou malignes. Cet examen a montré qu’une tumeur chez le cochon d’Inde ne signifie pas nécessairement une condamnation à mort pour l’animal. Dans de nombreux cas, il s’agit d’une affection bénigne qui, si elle est traitée à temps par un vétérinaire et si l’excroissance est retirée, permet à l’animal de continuer à vivre sans encombre.

Dr Claudia Schandelmaier

Gamme de prestations
– Pathohistologie
– Cytologie

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Conclusion

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